Los inhibidores de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), como Wortmannin y LY294002, interrumpen una vía fundamental de señalización celular, lo que provoca alteraciones en la supervivencia, la proliferación y el metabolismo de las células, procesos en los que influye potencialmente el C2orf61. Los inhibidores de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK), incluidos el PD98059 y el U0126, se dirigen a enzimas responsables de transmitir señales extracelulares al interior de la célula, afectando así a las respuestas celulares a los factores de crecimiento y al estrés. Esta alteración puede cambiar significativamente el panorama de señalización en el que opera C2orf61. Del mismo modo, los inhibidores de c-Jun N-terminal quinasa (JNK) y p38 MAPK como SP600125 y SB203580, respectivamente, modulan las respuestas inflamatorias y al estrés, lo que podría influir indirectamente en la función de C2orf61.
La rapamicina, un inhibidor de la diana mecanicista de la rapamicina (mTOR), incide en un eje central del crecimiento y el metabolismo celular, lo que podría tener un amplio efecto en los procesos celulares relacionados con C2orf61. Los inhibidores de Akt, en concreto la triciribina, se dirigen a una cinasa implicada en vías cruciales de supervivencia celular, lo que podría afectar al mismo entorno que el C2orf61. Los inhibidores de la proteína cinasa C (PKC), como la queleritrina y el Gö 6983, interfieren en las vías de señalización relacionadas con la proliferación celular y la apoptosis, que también pueden cruzarse con las vías que implican al C2orf61. Por último, los inhibidores de NF-κB como BAY 11-7082 afectan a la regulación de la respuesta inmunitaria y la inflamación, lo que puede tener consecuencias para la red más amplia de señalización en la que está implicado C2orf61.
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