La brefeldina A y el thapsigargin pueden alterar el tráfico normal de proteínas y la homeostasis del calcio, respectivamente, que son críticos para el mantenimiento de la función proteica y, por tanto, podrían afectar indirectamente a la CCDC142. Del mismo modo, la tunicamicina, al inhibir la glicosilación adecuada, puede dar lugar a proteínas mal plegadas, lo que podría afectar a la estabilidad o localización de CCDC142. El inhibidor del proteasoma MG-132 puede aumentar la vida media de las proteínas, incluyendo potencialmente la CCDC142, al impedir su degradación.
La cicloheximida, por su parte, puede disminuir la expresión de CCDC142 al inhibir su síntesis. Compuestos como PD 98059, U0126, LY294002 y rapamicina se dirigen a vías de señalización clave, como MAPK/ERK y PI3K/Akt/mTOR, que forman parte integral de la regulación de diversas funciones celulares y pueden modular indirectamente la actividad de CCDC142. Los modificadores epigenéticos como la 5-azacitidina y la tricostatina A pueden cambiar los niveles de expresión de los genes, incluidos los que codifican para la CCDC142, alterando el estado de metilación y acetilación del ADN y las histonas, respectivamente.
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