La tricostatina A y la 5-azacitidina se dirigen a la maquinaria epigenética, lo que puede influir indirectamente en los niveles de expresión y el estado funcional de C2orf43. La función del C2orf43 podría estar relacionada con la dinámica de la cromatina y, por tanto, las HDAC y los inhibidores de la metiltransferasa del ADN podrían alterar su actividad modificando el panorama transcripcional. La proteostasis es otra vía potencial para la inhibición indirecta, con compuestos como el MG-132 y la cicloheximida actuando para estabilizar o agotar los niveles celulares de C2orf43. Si el C2orf43 es una proteína de vida corta, los inhibidores del proteasoma y de la síntesis proteica pueden modular respectivamente su tasa de recambio o de producción.
Inhibidores como la rapamicina y el LY294002, que actúan sobre las vías mTOR y PI3K/AKT, pueden afectar indirectamente al C2orf43 alterando las cascadas de señalización que controlan el crecimiento celular, la supervivencia y la autofagia. Estas vías están estrechamente reguladas, y su modulación puede conducir a cambios en diversas funciones celulares, incluyendo potencialmente las asociadas con C2orf43. Los inhibidores de la cinasa, como la estaurosporina y la SP600125, así como los agentes que afectan a la síntesis y el transporte de ácidos nucleicos, como la actinomicina D y la brefeldina A, pueden afectar indirectamente al C2orf43 al alterar las redes celulares.
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