Los inhibidores químicos de C2orf18 se dirigen a varias vías de señalización y mecanismos moleculares para lograr la inhibición funcional. La genisteína y el dasatinib actúan inhibiendo las tirosina cinasas, que son esenciales para la transducción de señales de la que depende C2orf18 para su actividad. La inhibición de estas quinasas impide los eventos de fosforilación que son cruciales para que C2orf18 lleve a cabo sus funciones. Del mismo modo, Erlotinib y Gefitinib inhiben directamente la actividad de la tirosina quinasa EGFR, una molécula de señalización clave que puede estar implicada en las vías utilizadas por C2orf18. Al bloquear el EGFR, estos inhibidores pueden interrumpir la cascada de señalización, lo que conduce a una disminución de la actividad de C2orf18.
Además, los inhibidores de PI3K como PIK-75, IC-87114 y LY294002 impiden la fosforilación y posterior activación de AKT, una proteína cinasa específica de serina/treonina que desempeña un papel en múltiples procesos celulares, incluidos los que implican a C2orf18. Al impedir esta vía, estos inhibidores pueden reducir la actividad funcional de C2orf18. Además, la inhibición de otras quinasas como la MAP quinasa p38 por SB203580, MEK1/2 por PD98059, y JNK por SP600125 puede conducir a una reducción de la actividad funcional de C2orf18 debido a sus papeles en la regulación y función de proteínas dentro de sus respectivas vías. La vía mTOR, implicada en la síntesis de proteínas y el crecimiento celular, también puede ser inhibida por compuestos como la Rapamicina. Al unirse a la mTOR e inhibir su función, la rapamicina puede suprimir la activación de las proteínas que se encuentran aguas abajo, incluida la C2orf18. Por último, la PP2 interrumpe las quinasas de la familia Src, que participan en varias vías de señalización de las que puede formar parte el C2orf18, lo que conduce a la inhibición de su función. Al dirigirse a estas quinasas y vías específicas, los inhibidores mencionados pueden reducir eficazmente la actividad funcional de C2orf18.
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