Los inhibidores de C17orf28 como Wortmannin y SB203580, al inhibir quinasas clave en las vías PI3K/Akt y MAPK respectivamente, pueden modificar el estado de fosforilación de numerosas proteínas, incluyendo potencialmente a C17orf28. PD173074 y SP600125 también pueden atenuar el factor de crecimiento y las vías de respuesta al estrés, influyendo indirectamente en C17orf28. La acción de ZM-447439 sobre las quinasas del ciclo celular podría afectar a C17orf28 si desempeña funciones en la división celular.
Compuestos como la 5-azacitidina y la tricostatina A se dirigen a reguladores epigenéticos, alterando potencialmente los patrones de transcripción y expresión de genes como el C17orf28. La tunicamicina y la brefeldina A alteran la modificación y el tráfico de proteínas, lo que podría afectar a la maduración y localización de C17orf28. La cicloheximida inhibe ampliamente la síntesis de proteínas, lo que puede reducir los niveles celulares de C17orf28. La inhibición de la calcineurina por el FK506 puede afectar a proteínas implicadas en procesos inmunológicos, lo que podría incluir al C17orf28 si desempeña un papel en dichas vías. La interferencia de la 2-Deoxi-D-glucosa con la glucólisis puede tener amplios efectos sobre el metabolismo celular y los procesos dependientes de la energía, afectando posiblemente a proteínas como el C17orf28 que pueden depender de estas vías metabólicas.
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