Compuestos como la Wortmannina y el LY294002 ejercen su efecto inhibiendo la PI3K, atenuando así la señalización Akt, lo que puede tener efectos secundarios sobre proteínas como la C16orf55 que están reguladas por esta vía. Del mismo modo, moléculas como la triciribina y la rapamicina ejercen su acción a través de la vía Akt/mTOR, que se sabe que regula multitud de funciones celulares, incluidas las asociadas a proteínas como la C16orf55.
Además, los inhibidores del ciclo celular como Palbociclib y Roscovitina pueden afectar a C16orf55 alterando el entorno del ciclo celular, lo que a su vez podría afectar a la estabilidad y actividad de esta proteína. La inhibición de moléculas de señalización como JNK por SP600125, p38 MAPK por SB203580, y MEK por U0126 puede conducir a alteraciones en la respuesta al estrés celular, influyendo en la red en la que opera C16orf55. Compuestos como Dasatinib, que se dirige a las quinasas Src, también pueden modificar la actividad de varias vías de señalización que se cruzan con los procesos biológicos en los que interviene C16orf55. La Thapsigargina y la Ciclopamina, al inducir el estrés del RE e inhibir la vía Hedgehog respectivamente, pueden provocar cambios en la homeostasis celular, que pueden afectar a la función o al nivel de C16orf55 dentro de la célula.
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