Los inhibidores de PI3K, como LY294002 y Wortmannin, orquestan una reducción de la actividad quinasa, atenuando el vigor de la vía PI3K/Akt, lo que a su vez puede recalibrar el panorama funcional en el que C16orf45 ejerce su influencia. Esta modulación puede conducir a una supresión indirecta del papel de C16orf45 en la señalización celular, alterando su participación en procesos relacionados con la supervivencia y el crecimiento. La vía MAPK/ERK, nexo de numerosos eventos de señalización, también sirve de diana para compuestos como el U0126 y el PD98059. Al inhibir selectivamente MEK1/2, estos compuestos pueden atemperar la vía MAPK/ERK, dando lugar potencialmente a un entorno de fosforilación alterado que gobierna indirectamente la actividad de C16orf45.
La MAPK p38 es otro punto nodal dentro del eje de respuesta al estrés, y su inhibidor específico, el SB203580, puede pivotar la respuesta de la célula a estímulos externos, afectando así a las vías en las que está implicada la C16orf45. Más allá, la Rapamicina debilita tácticamente la vía mTOR, un eje central de integración de las señales de crecimiento. Al impedir la capacidad de mTOR para fomentar la proliferación celular, la rapamicina provoca cambios que pueden reverberar en el entramado celular e influir en los procesos a los que está asociado el C16orf45. El intrincado equilibrio de la señalización del calcio se ve delicadamente alterado por el KN-93, un inhibidor de la CaMKII, y el Thapsigargin, que obstaculiza la bomba SERCA, desencadenando el estrés del retículo endoplásmico y alterando el estado celular de una manera que puede afectar a la función del C16orf45.
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