La inhibición de C14orf93 implica una amplia gama de compuestos que se dirigen a vías celulares críticas, afectando indirectamente a su actividad. Algunos inhibidores de la cinasa desempeñan papeles fundamentales; algunos compuestos detienen la progresión del ciclo celular al dirigirse selectivamente a cinasas dependientes de ciclinas específicas, que son esenciales para la regulación del ciclo celular en la que está implicado el C14orf93. Otros compuestos se dirigen al mecanismo de reparación del ADN, impidiendo la poli (ADP-ribosa) polimerasa, lo que afecta indirectamente a la actividad del C14orf93 al comprometer el proceso de reparación del ADN, un sistema en el que el C14orf93 podría desempeñar un papel. Los modificadores de la acetilación de histonas también contribuyen a la regulación de C14orf93 alterando la estructura de la cromatina y los patrones de expresión génica, afectando potencialmente a las proteínas que regulan o interactúan con C14orf93. Además, la inhibición de las principales vías de señalización intracelular, como la vía mTOR, por compuestos específicos puede alterar los procesos de crecimiento y proliferación celular, lo que conduce a una reducción indirecta de la función de C14orf93.
Otra inhibición indirecta se consigue a través de compuestos que interfieren con la función del proteasoma, dando lugar a una acumulación de proteínas que podrían suprimir la función de C14orf93, y los que inducen la apoptosis mediante la inhibición de proteínas como BCL-2, disminuyendo potencialmente el papel de C14orf93 en la regulación de la apoptosis. Otros mecanismos implican un compuesto que interrumpe la señalización de la tirosina quinasa relacionada con la angiogénesis, lo que podría afectar al papel de C14orf93 en la migración celular o los procesos vasculares.
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