C13orf31 Activadores

Los activadores comunes del C13orf31 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomycina CAS 56092-82-1, el PMA CAS 16561-29-8, la insulina CAS 11061-68-0 y el peróxido de hidrógeno CAS 7722-84-1.

Los activadores químicos del C13orf31 pueden iniciar diversas vías de señalización intracelular que conducen a su fosforilación y posterior activación. La forskolina, al estimular directamente la adenilil ciclasa, eleva los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA activada fosforila entonces la C13orf31, potenciando su actividad. Del mismo modo, la ionomicina funciona como un ionóforo de calcio, aumentando drásticamente la concentración de calcio intracelular, que puede activar las quinasas dependientes de la calmodulina (CaMKs). Estas quinasas tienen la capacidad de fosforilar el C13orf31. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), conocida por su amplia especificidad de sustrato, que incluye objetivos potenciales como el C13orf31. La unión de la insulina a su receptor desencadena la vía de señalización PI3K/Akt, en la que la quinasa Akt fosforila una miríada de proteínas, posiblemente incluida la C13orf31. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) se une a su receptor, poniendo en marcha la vía MAPK/ERK, y ERK puede fosforilar C13orf31 para modular su función.

Además de estos activadores de cinasas, las señales oxidativas y de otro tipo pueden modular el estado de fosforilación de C13orf31. El peróxido de hidrógeno, como agente oxidativo, puede inhibir fosfatasas específicas, dando lugar a un aumento de los niveles de fosforilación de proteínas como C13orf31 debido a una disminución de la desfosforilación. La S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP), a través de la liberación de óxido nítrico, eleva los niveles de GMPc y posteriormente activa la proteína quinasa G (PKG), que puede fosforilar la C13orf31. El cloruro de litio tiene un efecto inhibidor sobre GSK-3β, una cinasa que suele fosforilar e inactivar proteínas. La inhibición de GSK-3β puede conducir a la activación de proteínas, incluida C13orf31, como resultado de la disminución de la fosforilación inactivadora. BAY 11-7082, que inhibe la vía NF-κB, puede alterar el estado de fosforilación y activar C13orf31. La anisomicina, a través de la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés, puede fosforilar y activar la C13orf31. Por último, la piritiona de zinc y el ácido okadaico, al inhibir las tirosina fosfatasas y las proteínas fosfatasas 1 y 2A, respectivamente, impiden la desfosforilación de las proteínas, lo que podría dar lugar a la activación persistente de C13orf31.