Los activadores químicos del C12orf55 pueden iniciar una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a su fosforilación y posterior activación. La forskolina, al estimular directamente la adenilato ciclasa, eleva los niveles de AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. El AMPc elevado activa la proteína quinasa A (PKA), que a su vez puede fosforilar el C12orf55. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP, penetra en la membrana celular para activar también la PKA, promoviendo así la fosforilación de C12orf55. El PMA, conocido por su capacidad para activar la proteína quinasa C (PKC), facilita la fosforilación de proteínas dentro de las vías celulares que incluyen al C12orf55. El ácido ocadaico, al inhibir las proteínas fosfatasas, mantiene el estado de fosforilación dentro de la célula, contribuyendo indirectamente al estado activo del C12orf55. De forma comparable, el Thapsigargin y el A23187 (Calcimycin) elevan los niveles de calcio intracelular, el primero inhibiendo la bomba SERCA y el segundo funcionando como ionóforo de calcio. El aumento del calcio intracelular activa las quinasas dependientes del calcio que pueden fosforilar el C12orf55.
De forma complementaria a estos mecanismos, la Ionomicina aumenta la concentración de calcio intracelular, favoreciendo aún más la activación de las quinasas dependientes de calcio que fosforilan el C12orf55. El peróxido de hidrógeno, como agente oxidante, influye en las vías sensibles al redox que pueden conducir a la activación de las quinasas responsables de la fosforilación de C12orf55. SNAP, a través de la liberación de óxido nítrico, aumenta los niveles de GMPc, que activan las proteínas quinasas dependientes de GMPc que pueden dirigirse a C12orf55. La anisomicina, a través de la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés y de la p38 MAPK, fosforila directamente el C12orf55, desempeñando un papel en la respuesta celular al estrés. Por último, FTY720, tras ser fosforilada in vivo, se une a los receptores S1P que desencadenan eventos de fosforilación corriente abajo dentro de las vías de señalización que resultan en la activación de C12orf55. La caliculina A, al inhibir las proteínas fosfatasas 1 y 2A, también provoca una acumulación de proteínas fosforiladas en la célula, incluidas las implicadas en la activación de C12orf55. Cada uno de estos activadores químicos, a través de interacciones moleculares distintas, asegura que el C12orf55 sea fosforilado y activado, integrando varias vías de señalización dentro de la célula.
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