Los inhibidores químicos de C12orf35 desempeñan un papel crucial en la modulación de su función al dirigirse a varias vías de señalización. Wortmannin y LY294002, como inhibidores de PI3K, pueden conducir a una cascada de eventos que resultan en la reducción de la activación de Akt, una quinasa que está directamente implicada en la vía en la que opera C12orf35. Esta reducción de la activación de Akt conduce en consecuencia a una inhibición de la función del C12orf35. Del mismo modo, la rapamicina se une a FKBP12 e inhibe mTOR, otra quinasa dentro de la vía de C12orf35. Esta inhibición de mTOR puede suprimir la función de proteínas corriente abajo de C12orf35, reduciendo eficazmente la actividad de la proteína en la célula. Además, el PD98059 y el U0126, que se dirigen a MEK1/2, pueden reducir significativamente la fosforilación y la actividad de ERK en la vía MAPK/ERK, otra cascada de señalización de la que se sabe que forma parte C12orf35. Al disminuir la actividad de ERK, estos inhibidores pueden reducir la función de C12orf35.
Además, el SB203580 y el SP600125 se dirigen a la p38 MAP quinasa y a la JNK, respectivamente, ambas implicadas en vías de señalización con C12orf35. La inhibición de estas quinasas puede conducir a una disminución de la actividad funcional de C12orf35. El PP2 y el dasatinib inhiben las quinasas de la familia Src, que son reguladoras ascendentes de las vías en las que interviene el C12orf35; esto puede dar lugar a una reducción de la actividad quinasa y, por tanto, inhibir la función del C12orf35. El erlotinib y el lapatinib inhiben el EGFR y el HER2, componentes clave de las vías de señalización de los receptores tirosina cinasa en las que interviene el C12orf35. Al inhibir estos receptores, se puede suprimir la señalización descendente que regula la actividad de C12orf35. Por último, el sorafenib inhibe múltiples proteínas tirosina cinasas, como las cinasas VEGFR, PDGFR y Raf, que también forman parte de las vías de señalización en las que actúa el C12orf35. La inhibición de estas quinasas por el sorafenib puede conducir a una reducción de la función del C12orf35, lo que demuestra la capacidad del compuesto para inhibir la actividad de esta proteína específica a través de varias vías interconectadas.
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