Date published: 2025-11-5

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C12orf35 Activadores

Activadores comunes de C12orf35 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Los activadores químicos de C12orf35 incluyen una variedad de compuestos que pueden aumentar su actividad a través de diferentes mecanismos celulares, que implican principalmente la modulación de los estados de fosforilación, que es una forma común de regulación funcional para muchas proteínas. El forbol 12-miristato 13-acetato es un potente activador de la proteína quinasa C (PKC), que puede fosforilar directamente la C12orf35, provocando su activación. Del mismo modo, la forskolina, al aumentar los niveles intracelulares de AMPc, activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA activada puede entonces transferir grupos fosfato al C12orf35, modificando su actividad. La ionomicina, al elevar los niveles de calcio intracelular, activa las proteínas quinasas dependientes de calcio/calmodulina, que son capaces de fosforilar y activar el C12orf35. El Thapsigargin, a través de su inhibición de la bomba SERCA, conduce indirectamente a un aumento similar de los niveles de calcio intracelular que puede activar las quinasas dirigidas a C12orf35.

Además, el ácido okadaico y la caliculina A, ambos inhibidores de las proteínas fosfatasas, conducen a una reducción de las tasas de desfosforilación, lo que puede resultar en un aumento neto de la fosforilación y la consiguiente activación de C12orf35. La anisomicina, a través de la activación de las proteínas quinasas activadas por el estrés, también puede contribuir a la fosforilación y activación de C12orf35 como parte de la respuesta celular al estrés. El galato de epigalocatequina (EGCG) y la bisindolilmaleimida I, al inhibir ciertas proteínas cinasas, pueden causar una activación compensatoria de cinasas alternativas que podrían dirigirse a C12orf35 y activarlo. La brefeldina A altera el aparato de Golgi, lo que podría iniciar vías de respuesta al estrés que activen el C12orf35. Por último, el 8-Bromo-cAMP y el Dibutiril-cAMP, ambos análogos del cAMP, activan la PKA que, a su vez, puede fosforilar y activar la C12orf35, lo que demuestra las diversas rutas bioquímicas a través de las cuales esta proteína puede ser regulada por compuestos de moléculas pequeñas.

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