C11orf71 Activadores

Los activadores comunes de C11orf71 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el clorhidrato de isoproterenol CAS 51-30-9, la PGE2 CAS 363-24-6, la ionomycin CAS 56092-82-1 y la PMA CAS 16561-29-8.

C11orf71 participan en diversas cascadas de señalización celular para ejercer sus efectos moduladores sobre esta proteína. La forskolina, un diterpeno labdano, estimula directamente la adenilato ciclasa, lo que provoca un aumento del AMP cíclico (AMPc) dentro de la célula. Este aumento de los niveles de AMPc activa la proteína quinasa A (PKA), que puede fosforilar la C11orf71, lo que conduce a su activación funcional. Del mismo modo, el isoproterenol, un análogo sintético de la epinefrina, se une a los receptores β-adrenérgicos y desencadena un aumento de la actividad de la adenilato ciclasa. Este aumento de la actividad enzimática estimula la producción de AMPc, lo que activa la PKA, que a su vez fosforila el C11orf71. Otro compuesto, la prostaglandina E2 (PGE2), actúa a través de su receptor EP para elevar los niveles intracelulares de AMPc, activando de nuevo la PKA en el proceso de fosforilación de C11orf71.

Procesos mediados por CAMP, existen otras vías que conducen a la activación de C11orf71. La ionomicina, un ionóforo de calcio, eleva los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar quinasas dependientes de calcio capaces de fosforilar C11orf71. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), una familia de enzimas conocida por fosforilar una amplia gama de dianas celulares, incluida la C11orf71. La epinefrina y la dopamina, ambas catecolaminas, se unen a sus respectivos receptores e inician de forma similar la activación de la adenilato ciclasa, la producción de AMPc y la fosforilación de C11orf71 mediada por la PKA. La histamina, a través del receptor H2, y la toxina del cólera, mediante la activación permanente de la subunidad Gs alfa, potencian la actividad de la adenilato ciclasa, lo que conduce a la activación de la PKA y a la posterior fosforilación de C11orf71. Además, la anisomicina, que es principalmente un inhibidor de la síntesis proteica, puede activar proteínas cinasas activadas por el estrés, como JNK, que podrían dirigirse a C11orf71. El ácido ocadaico, a través de la inhibición de las proteínas fosfatasas, conduce a una acumulación de proteínas fosforiladas, entre las que posiblemente se encuentre C11orf71. Por último, el ácido retinoico modula varias vías de señalización de quinasas, incluidas las MAPK, que podrían fosforilar y, por tanto, activar C11orf71.