La eficacia de los inhibidores de C10orf27 depende de la manipulación de intrincadas vías celulares en las que C10orf27 desempeña un papel crítico. Al dirigirse a estas cascadas de señalización, estos inhibidores pueden disminuir indirectamente la actividad funcional de C10orf27. Por ejemplo, la intervención en las vías PI3K/AKT/mTOR y MAPK/ERK, que son cruciales para el crecimiento celular, la proliferación y la respuesta al estrés, provoca la regulación a la baja de C10orf27, que está regulada por estas vías. La inhibición de quinasas aguas arriba, como MEK y JNK, conduce igualmente a una reducción de la estabilidad y la función de C10orf27 debido a la asociación de la proteína con estas vías de señalización. Además, los compuestos que alteran la neddilación de proteínas o la función del proteasoma pueden reducir indirectamente la actividad de C10orf27 a través de la modulación del recambio proteico, ya que los niveles de esta proteína son sensibles a los cambios en dichos procesos del sistema ubiquitina-proteasoma.
Además, los inhibidores dirigidos a la homeostasis energética y a la señalización dependiente de calcio/calmodulina ejercen un impacto indirecto sobre la actividad de C10orf27. Los agentes que inhiben las quinasas implicadas en la regulación de la energía celular, como las quinasas de la familia NUAK y AMPK, pueden alterar la función de C10orf27, dada la conexión de la proteína con el control metabólico. Mientras tanto, los antagonistas de la calmodulina que impiden las vías de señalización intracelular relacionadas pueden influir de forma similar en la actividad de C10orf27.
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