Los compuestos que elevan el AMP cíclico intracelular (AMPc) a través de la estimulación directa de la adenilil ciclasa, o a través de la inhibición de las fosfodiesterasas, pueden conducir a un aumento de la actividad de BTNL3 a través de la vía de la proteína cinasa A (PKA) dependiente de AMPc. Por ejemplo, ciertos compuestos que actúan como agonistas de los beta-adrenoceptores o de los receptores de adenosina tienen la capacidad de desencadenar estas cascadas de señalización mediadas por AMPc. El aumento resultante de los niveles de AMPc conduce a la activación de la PKA, que fosforila proteínas diana que pueden interactuar con BTNL3 y regular su función. Del mismo modo, los análogos del AMPc pueden penetrar en la membrana celular y activar directamente la PKA, evitando los receptores anteriores y la activación de la adenilil ciclasa. El aumento de la señalización PKA podría entonces influir en la actividad de BTNL3, aunque las proteínas exactas fosforiladas en este contexto y cómo esto modifica la actividad de BTNL3 aún no se ha dilucidado completamente.
Para aumentar aún más la actividad de BTNL3, otros compuestos pueden modular los niveles de calcio intracelular o activar la proteína quinasa C (PKC), que se sabe que tiene amplios efectos sobre las vías de señalización celular. La elevación del calcio intracelular, ya sea por ionóforos o por otros medios, puede activar mecanismos de señalización sensibles al calcio que podrían tener efectos descendentes sobre la actividad de BTNL3. Del mismo modo, los activadores de la PKC pueden fosforilar una variedad de proteínas en vías de señalización que pueden cruzarse con la función de BTNL3. Además, los inhibidores de las tirosina quinasas y ciertos compuestos polifenólicos también pueden influir en estas vías, lo que podría dar lugar a un aumento indirecto de la actividad de BTNL3.
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