BECN1L1, un homólogo de Beclin 1, desempeña un papel fundamental en la regulación de la autofagia, un proceso celular crítico para mantener la homeostasis y la supervivencia celular en situaciones de estrés. Los activadores de la autofagia, como la rapamicina y la torina 1, se dirigen a la vía mTOR, un regulador negativo central de la autofagia. La rapamicina se une a mTOR y lo inhibe, con lo que levanta su efecto supresor sobre la maquinaria autofágica y potencia la actividad de BECN1L1. Del mismo modo, Torin 1 actúa como un potente inhibidor de mTOR, promoviendo aún más la autofagia y aumentando la función de BECN1L1. Estos inhibidores, al bloquear la vía mTOR, podrían conducir al inicio de la autofagia y proporcionar un entorno propicio para la actividad de BECN1L1.
Por otro lado, la modulación de la autofagia a través de diferentes mecanismos también puede afectar a la actividad de BECN1L1. La perifosina, un inhibidor de Akt, atenúa la inhibición de la autofagia mediada por Akt, lo que puede resultar en una mayor función de BECN1L1. La trehalosa inicia la autofagia a través de un mecanismo independiente de mTOR, lo que sugiere una ruta alternativa para activar BECN1L1. Además, los moduladores de la sirtuina, como la nicotinamida y el resveratrol, pueden influir en la autofagia a través de cambios en el estado de acetilación de las proteínas, que a su vez pueden afectar a BECN1L1. El cloruro de litio induce la autofagia a través de la vía IP3, proporcionando otra vía que puede conducir a la potenciación de la actividad de BECN1L1. Estos diversos compuestos indican múltiples vías y dianas moleculares a través de las cuales podría modularse la actividad de BECN1L1.
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