Los inhibidores químicos de BAT9 pueden afectar a la función de esta proteína a través de varias vías de señalización dirigiéndose a quinasas específicas. Wortmannin y LY294002, como inhibidores de las fosfoinositide 3-kinasas, pueden impedir la activación de la vía de señalización AKT, que es integral para varias funciones celulares, incluidas las que implican a BAT9. Esta inhibición detiene el proceso de fosforilación, reduciendo así la capacidad funcional de BAT9. Del mismo modo, PD98059 y U0126 interrumpen la vía MAPK/ERK mediante la inhibición de MEK1/2, lo que también puede conducir a una disminución de la actividad de BAT9, suponiendo que BAT9 sea una diana descendente de esta vía. La sustancia química SP600125, dirigida contra la c-Jun N-terminal quinasa (JNK), puede provocar la inhibición de BAT9 si la señalización JNK modula su función. Además, el SB203580, un inhibidor de la p38 MAP quinasa, puede impedir la actividad de la BAT9 al interferir con los mecanismos reguladores mediados por la p38 MAPK, presumiendo que la BAT9 está implicada en tales cascadas de señalización.
Siguiendo con el tema de la inhibición de quinasas, la PP2, que se dirige a la familia de quinasas Src, puede conducir a la inhibición funcional de BAT9 si las quinasas Src regulan su actividad. El imatinib, al inhibir BCR-ABL y otras quinasas, puede afectar a la actividad de BAT9 cuando estas quinasas forman parte de las vías de señalización que gobiernan BAT9. El sorafenib, un inhibidor de la cinasa RAF, también puede disminuir la actividad de BAT9 como parte de la cascada de la vía MAPK/ERK, que a menudo implica a las cinasas RAF. El sunitinib, al inhibir receptores tirosina quinasas como el VEGFR, puede alterar las vías de señalización que regulan la BAT9, lo que da lugar a su inhibición funcional. Dasatinib, con su inhibición de tirosina cinasa de amplio espectro, puede impedir la activación de cinasas que son reguladoras de BAT9. Por último, el gefitinib, un inhibidor de la tirosina cinasa EGFR, puede reducir la actividad de BAT9 a través de su inhibición de EGFR y las vías de señalización posteriores que normalmente implicarían a BAT9. Cada uno de estos inhibidores afecta al estado funcional de BAT9 impidiendo la actividad de quinasas que son críticas para las vías de señalización que regulan la función de BAT9.
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