Las sustancias químicas clasificadas como posibles activadores de BAP29 actúan principalmente mediante la inducción del estrés del RE y la modulación de la UPR. Esta categoría engloba agentes que alteran la glicosilación de proteínas, la homeostasis del calcio y la capacidad de plegamiento dentro del RE, lo que conduce a un aumento compensatorio de las proteínas implicadas en el mantenimiento de la función del RE, como la BAP29. La perturbación de la homeostasis del RE por sustancias químicas como la tunicamicina, la thapsigargina y la beta-lapachona desencadena una respuesta de estrés celular destinada a restablecer el equilibrio. Esta respuesta puede implicar la activación de vías de señalización que incluyen la elevación de varias proteínas asociadas al RE, entre las que puede incluirse BAP29 debido a su papel en el tráfico de proteínas.
Además, compuestos como Salubrinal y Guanabenz, que se dirigen al estado de fosforilación de eIF2α, demuestran cómo sutiles intervenciones químicas en los mecanismos de control traslacional pueden tener implicaciones más amplias para la gestión del estrés de RE, afectando potencialmente a la actividad de BAP29. El uso de inhibidores del proteasoma como MG132 puede conducir indirectamente a la acumulación de proteínas dentro del RE, lo que puede requerir una mayor función de BAP29 en la vía ERAD. Por el contrario, la aplicación de chaperonas químicas como el 4-fenilbutirato subraya un enfoque alternativo al ayudar en el plegamiento de proteínas, modulando así potencialmente el papel de BAP29 dentro del RE en condiciones de menor estrés.
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