Los inhibidores de BAGE engloban compuestos que tienen el potencial de modular indirectamente la expresión o inmunogenicidad de las proteínas BAGE. Estas sustancias químicas pueden afectar a varias vías celulares, como la metilación del ADN, la acetilación de histonas, la degradación de proteínas y las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Por ejemplo, los inhibidores de la metiltransferasa del ADN, como la Decitabina, pueden inducir la reexpresión de genes silenciados epigenéticamente, incluidos antígenos cáncer-testiculares como BAGE, al promover la desmetilación del ADN. Esto puede dar lugar a una mejor presentación de estos antígenos al sistema inmunitario.
Los inhibidores de la histona desacetilasa, como la tricostatina A, el ácido valproico, el vorinostat y el butirato sódico, pueden alterar la estructura de la cromatina, lo que conduce a una mayor expresión de genes como BAGE y, por tanto, a un aumento de su inmunogenicidad. Este mecanismo permite la posibilidad de que el sistema inmunitario reconozca mejor y se dirija a las células tumorales que expresan proteínas BAGE. Los inhibidores del proteasoma como el Bortezomib pueden interrumpir la degradación de proteínas, incluidas las proteínas aberrantes de las células cancerosas, lo que puede conducir a una mayor presentación de antígenos como BAGE en la superficie celular, haciéndolos más reconocibles para el sistema inmunitario. Los agentes alquilantes como la dacarbazina y la temozolomida pueden inducir daños en el ADN de las células tumorales, lo que puede dar lugar a una mayor respuesta inmunitaria contra los antígenos específicos del tumor. Los agentes inmunomoduladores como el IFN-alfa pueden aumentar la respuesta inmunitaria contra las células cancerosas, lo que posiblemente conduzca a una mayor detección y selección de las células que expresan BAGE. Los agonistas de los receptores tipo Toll, como Poly I:C e Imiquimod, pueden estimular la respuesta inmunitaria y aumentar el reconocimiento de las proteínas BAGE por el sistema inmunitario.
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