Las sustancias químicas enumeradas anteriormente no son inhibidores directos de la B-FABP, pero pueden influir indirectamente en su actividad o expresión a través de diversas vías metabólicas, en particular las que implican el metabolismo de los ácidos grasos y los receptores activados por el proliferador de peroxisomas (PPAR).
Se sabe que agonistas PPAR como GW7647, Fenofibrato, Rosiglitazona, Pioglitazona, Bezafibrato, Gemfibrozilo, WY-14643, Elafibranor, Clofibrato, Ciglitazona y L-165041 desempeñan papeles importantes en el metabolismo de los lípidos. Estos compuestos pueden afectar indirectamente a la función de la B-FABP alterando el entorno celular relacionado con el transporte y el metabolismo de los ácidos grasos. La B-FABP participa en la unión y el transporte de ácidos grasos dentro de las células, especialmente en el cerebro, y su actividad puede verse influida por el estado general del metabolismo lipídico. La palmitoiletanolamida (PEA) es una amida de ácidos grasos endógena que puede tener diversos efectos sobre la inflamación y el dolor, junto con repercusiones sobre el transporte y la señalización de los ácidos grasos. Su presencia y actividad podrían influir indirectamente en la función de la B-FABP.
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