ATAD5 Activadores

Los Activadores ATAD5 comunes incluyen, pero no se limitan a Metil metanosulfonato CAS 66-27-3, Mitomicina C CAS 50-07-7 y Epirubicina CAS 56420-45-2.

La categoría de compuestos denominados activadores de ATAD5 engloba un grupo de agentes químicos que poseen la capacidad de iniciar la activación de ATAD5, una proteína crucial implicada en la respuesta celular al daño del ADN. Estas sustancias químicas ejercen sus efectos a través de diversos mecanismos, todos ellos convergentes en el resultado común de la activación de ATAD5, que es una parte integral de la maquinaria celular responsable de preservar la integridad del genoma. Un miembro bien conocido de esta clase es el cisplatino, conocido por formar aductos covalentes del ADN, incluidos enlaces cruzados intra e interhebra. Estos enlaces cruzados provocan daños significativos en el ADN, incluidas distorsiones estructurales y roturas dentro de la molécula de ADN. En consecuencia, la célula reconoce este daño e instiga la activación de ATAD5, que desempeña un papel fundamental en el proceso de reparación del ADN. La participación de ATAD5 es esencial para detectar y rectificar las lesiones del ADN, manteniendo así la estabilidad genómica de la célula.

El metil metanosulfonato (MMS) es otro miembro notable de esta categoría, que actúa como agente alquilante. El MMS modifica químicamente las bases del ADN, provocando la formación de aductos de ADN alquilado. Estos aductos inducen distorsiones en la estructura del ADN e infligen daños en el ADN. En respuesta a dicho daño, la célula inicia la activación de ATAD5 como paso crucial en los mecanismos de reparación del ADN. La activación de ATAD5 es fundamental para abordar y rectificar estas lesiones del ADN, garantizando que el material genético permanezca intacto y funcional. La hidroxiurea, por su parte, actúa inhibiendo la ribonucleótido reductasa, una enzima responsable de la síntesis de desoxirribonucleótidos, que son componentes esenciales del ADN. La inhibición de la ribonucleótido reductasa por la hidroxiurea provoca una escasez de desoxirribonucleótidos durante la replicación del ADN, lo que provoca estrés de replicación y el bloqueo de las horquillas de replicación. Este estrés de replicación sirve entonces como desencadenante de la activación de ATAD5, que posteriormente desempeña un papel fundamental en la resolución de los desafíos asociados a la replicación.