AFMID Inhibidores

Los inhibidores comunes de la AFMID incluyen, entre otros, la sal difosfato de cloroquina CAS 50-63-5, el metotrexato CAS 59-05-2, la nicotinamida CAS 98-92-0, la minociclina, clorhidrato CAS 13614-98-7 y el ácido quinolínico CAS 89-00-9.

Los inhibidores de la AFMID suelen dirigirse a varios puntos de la vía de la cinurenina o a procesos metabólicos relacionados, lo que puede alterar la actividad de la AFMID. Compuestos como el 1-metil-D-triptófano actúan a través de mecanismos de inhibición competitiva dentro de la vía de la cinurenina, lo que puede provocar la acumulación de sustratos que compitan con la actividad de la AFMID. Otros, como la cloroquina, afectan al pH lisosomal, lo que puede conducir a un entorno menos óptimo para la función del AFMID si se localiza en el lisosoma. Metabolitos como el ácido 3-hidroxiantanílico y la propia cinurenina podrían participar en la inhibición por retroalimentación, un mecanismo regulador común en las vías metabólicas.

Varios compuestos, como el metotrexato y el alopurinol, afectan a la disponibilidad de precursores o cofactores necesarios para la síntesis de NAD+, lo que puede influir indirectamente en el papel de la AFMID en esta vía. La nicotinamida, como producto final de la síntesis de NAD+, puede ejercer una inhibición de retroalimentación sobre las enzimas implicadas en su producción, incluyendo potencialmente a la AFMID. La benserazida y la minociclina modulan la disponibilidad de triptófano o su catabolismo, respectivamente, lo que puede tener efectos secundarios sobre la actividad de la AFMID.