ADK Inhibidores

Los inhibidores comunes de la ADK incluyen, entre otros, el ortovanadato sódico CAS 13721-39-6, la 5-iodotubercidina CAS 24386-93-4, el inhibidor de la adenosina cinasa CAS 214697-26-4, la 2-aminoadenosina CAS 2096-10-8 y la 5-acetil-2-cloropirazina CAS 160252-31-3.

Los inhibidores de ADK, como clase química, engloban una serie de compuestos que modulan indirectamente la actividad enzimática de la adenosina cinasa. Estos compuestos ejercen su influencia principalmente a través de alteraciones en el metabolismo de los nucleótidos, los niveles de adenosina o las vías de señalización relacionadas. Por ejemplo, el AICAR y compuestos como el metotrexato y el ácido micofenólico afectan al metabolismo de las purinas, que está íntimamente ligado al equilibrio de los nucleótidos de adenina. Al influir en las vías de síntesis y degradación de estos nucleótidos, estos compuestos pueden afectar indirectamente a la disponibilidad de adenosina, el sustrato de la ADK, modulando así su actividad.

Compuestos como el Dipiridamol y la Teofilina, que aumentan los niveles de adenosina extracelular e intracelular respectivamente, presentan otro mecanismo por el que se puede influir en la actividad de la ADK. El aumento de los niveles de adenosina debido a la inhibición de la recaptación o al aumento de la degradación del AMPc puede saturar la ADK, provocando una inhibición funcional. Además, los agonistas PPAR como el ácido clofíbrico y la rosiglitazona, al modular el metabolismo de lípidos y nucleótidos, pueden crear un entorno celular que afecte indirectamente a la actividad de la ADK. El alopurinol y la azatioprina, que actúan sobre diferentes aspectos del metabolismo de las purinas, también contribuyen a la modulación de la actividad de las ADK al alterar las reservas de nucleótidos de purina. Por último, la Fludarabina, al afectar a la síntesis de desoxirribonucleótidos, puede influir en el equilibrio de nucleótidos, afectando indirectamente a la ADK.