La desintegrina y metaloproteinasa con motivos de trombospondina (ADAMTS) representa una familia de enzimas conocidas por su papel en la remodelación y degradación de la matriz extracelular (MEC). Dentro de esta familia, ADAMTS-2 destaca por su especificidad a la hora de escindir el procolágeno para facilitar la formación de fibras de colágeno maduras. Se trata de una proteína compleja que comprende múltiples dominios, entre ellos un dominio de metaloproteinasa, un dominio similar a la desintegrina y motivos de trombospondina. Esta estructura multidominio le permite interactuar con una amplia gama de biomoléculas y la convierte en un actor crítico en el equilibrio dinámico de la MEC. La actividad de ADAMTS-2 está estrechamente regulada en múltiples niveles, que abarcan la modulación transcripcional y traslacional, las modificaciones postraduccionales y la interacción con inhibidores y cofactores naturales. Factores como las citocinas, los factores de crecimiento y el estrés mecánico pueden influir en la expresión y la actividad enzimática de ADAMTS-2.
Los activadores de ADAMTS-2 pueden potenciar directa o indirectamente la actividad o expresión de ADAMTS-2. Por ejemplo, algunas moléculas pequeñas pueden inhibir vías que son antagonistas de la expresión de ADAMTS-2, sirviendo como activadores indirectos. Otra forma de influir en ADAMTS-2 es a través de moduladores epigenéticos, como los inhibidores de la histona deacetilasa (HDAC), que podrían permitir un aumento de la expresión génica. La disponibilidad de sustrato es otro punto de regulación; las pequeñas moléculas que estabilizan la MEC pueden aumentar así el conjunto de sustratos sobre los que actúa ADAMTS-2. Algunos activadores podrían funcionar modulando el entorno de estrés oxidativo, afectando a la función óptima de ADAMTS-2. Estas sustancias químicas, por tanto, funcionan dentro de una amplia red de vías biológicas para modular la actividad de ADAMTS-2, que a su vez tiene un profundo impacto en la integridad y homeostasis de la MEC.
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