Date published: 2025-10-17

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ABC-me Activadores

Activadores ABC-me comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6 y LY 294002 CAS 154447-36-6.

Los activadores de ABC-me abarcan un conjunto selectivo de compuestos químicos que se dirigen a la actividad funcional de ABC-me y la potencian a través de distintas vías de señalización. La forskolina, al elevar los niveles de AMPc, potencia indirectamente la actividad de ABC-me a través de vías relacionadas con la PKA, que puede fosforilar sustratos asociados a las funciones de ABC-me. El PMA, que actúa como activador de la PKC, y la esfingosina-1-fosfato, como molécula de señalización lipídica, convergen en cascadas de señalización que amplifican el papel de ABC-me en los procesos celulares. LY294002 y U0126, que se dirigen a PI3K y MEK1/2 respectivamente, pueden alterar el equilibrio de la señalización intracelular de forma que favorezca las vías en las que ABC-me está activa. Del mismo modo, la genisteína y el SB203580, al inhibir la señalización competitiva de la tirosina quinasa y la p38 MAPK respectivamente, crean un contexto celular más propicio para la potenciación de la actividad de ABC-me.

Además, el papel de ABC-me se ve potenciado por moduladores de la señalización del calcio como la ionomicina y el A23187, que al aumentar el calcio intracelular, activan vías dependientes del calcio integrantes de la función de ABC-me. La inhibición de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa por parte de la uabaína y la inhibición de las fosfodiesterasas por parte de Zaprinast provocan cambios en las concentraciones de iones y en los niveles de AMPc, respectivamente, que pueden aumentar indirectamente la actividad de ABC-me modificando el panorama de señalización celular. La acción colectiva de estos activadores, a través de sus vías bioquímicas específicas, orquesta una mejora concertada de la actividad funcional de ABC-me sin alterar directamente su expresión ni requerir la activación directa de la propia proteína.

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