AADACL1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de AADACL1 incluyen, entre otros, JW 480 CAS 1354359-53-7, Indometacina CAS 53-86-1, Raloxifeno CAS 84449-90-1, Simvastatina CAS 79902-63-9 y RESINA DE COLESTIRAMINA CAS 11041-12-6.

Los inhibidores de AADACL1 abarcan una serie de compuestos químicos que disminuyen indirectamente la actividad funcional de AADACL1 a través de diversas vías bioquímicas. En particular, la indometacina y el diclofenaco, ambos AINE, inhiben las enzimas ciclooxigenasa (COX), que intervienen en la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias. La disminución de la síntesis de prostaglandinas conduce a una reducción de los sustratos lipídicos disponibles para el AADACL1, inhibiendo así indirectamente su actividad. Del mismo modo, el inhibidor de la absorción de colesterol Ezetimiba y los inhibidores de la HMG-CoA reductasa Simvastatina y Atorvastatina disminuyen significativamente la síntesis y captación de colesterol, lo que conlleva una menor disponibilidad de sustratos para la actividad enzimática de la AADACL1. La colestiramina actúa secuestrando los ácidos biliares para reducir los niveles de colesterol, ejerciendo así un efecto inhibidor indirecto sobre la AADACL1 al limitar la reserva de sustratos lipídicos. La troglitazona, un agonista de PPARγ, modifica el metabolismo lipídico, lo que afecta al perfil de sustratos lipídicos para la AADACL1 y provoca la inhibición de la actividad de la enzima.

Además, el orlistat, al inhibir las lipasas gastrointestinales, restringe la descomposición y absorción de las grasas alimentarias, lo que a su vez puede reducir la disponibilidad de sustratos para la AADACL1. Los ácidos grasos omega-3, conocidos por su capacidad para modificar el perfil lipídico plasmático, también pueden alterar la disponibilidad de sustratos lipídicos específicos sobre los que podría actuar la AADACL1, inhibiendo la actividad de la enzima. El probucol, un agente que reduce los niveles de lípidos en sangre, puede inhibir indirectamente la AADACL1 a través de una reducción del conjunto de sustratos lipídicos. Además, el raloxifeno, un SERM, afecta a los niveles plasmáticos de lípidos y, por tanto, influye en la disponibilidad de sustrato para la AADACL1. El sulindaco, al igual que otros AINE mencionados, provoca una disminución de la síntesis de prostaglandinas y, por tanto, inhibe la AADACL1 al reducir el conjunto de sustratos lipídicos. En conjunto, estos inhibidores de la AADACL1 actúan alterando la disponibilidad de sustratos lipídicos, ya sea mediante la modulación de las vías de síntesis o de absorción, reduciendo eficazmente la actividad funcional de la AADACL1 sin interactuar directamente con la propia proteína.