Los inhibidores químicos que pueden influir indirectamente en la actividad de DIPK2B son diversos en su estructura y especificidades. Aunque no son inhibidores directos de DIPK2B, su capacidad para modular la actividad de la quinasa puede afectar a la red funcional de DIPK2B. Estos compuestos van desde inhibidores de quinasas de amplio espectro como la estaurosporina, que puede unirse a una gran variedad de quinasas debido a su interacción con los sitios de unión al ATP, hasta inhibidores más específicos que afectan a nodos clave de las vías de señalización, como los inhibidores de PI3K (wortmannina y LY294002), el inhibidor de mTOR (rapamicina) y los inhibidores múltiples de tirosina quinasa (dasatinib, erlotinib, sorafenib, sunitinib e imatinib).
Otros compuestos de la lista se centran en la vía MAPK, que desempeña un papel fundamental en la transducción de señales extracelulares a respuestas intracelulares. El U0126 es un inhibidor específico de MEK1/2, el SB203580 se dirige a la MAP quinasa p38 y el SP600125 inhibe la JNK. Al interferir con estas quinasas, los compuestos pueden afectar al estado de fosforilación de varios sustratos, lo que conduce a respuestas celulares alteradas. El impacto sobre la actividad de DIPK2B, si lo hubiera, sería el resultado de cambios en el entorno de señalización celular, que posiblemente afectarían al estado de fosforilación de la proteína, a su localización o a su interacción con otros componentes celulares.r
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