Los activadores de la 17β-HSD13 interactúan con varios aspectos del metabolismo celular que son críticos para el funcionamiento y la regulación de la 17β-HSD13. Estos compuestos generalmente se dirigen a vías de señalización y procesos metabólicos que son cruciales para la homeostasis de lípidos y esteroides dentro de la célula. Por ejemplo, los activadores de los PPAR, como la pioglitazona, el bezafibrato, la GW501516, la rosiglitazona y el fenofibrato, modulan los perfiles de expresión génica que rigen el metabolismo de los lípidos, lo que podría conducir a una regulación al alza de la 17β-HSD13, ya que la enzima desempeña un papel en estas vías metabólicas. Por otra parte, compuestos como la forskolina y el AICAR intervienen en los sistemas de mensajería secundaria y los sensores de energía celular, respectivamente, para alterar potencialmente el estado metabólico celular, afectando así a la actividad de la 17β-HSD13.
Además, intermediarios metabólicos y cofactores como el NAD+ y la L-Carnitina participan en procesos fundamentales que podrían modular la 17β-HSD13 indirectamente. El NAD+, un cofactor redox vital, es fundamental para el metabolismo de los ácidos grasos y los esteroides, que son sustratos y productos de la actividad enzimática de la 17β-HSD13. Del mismo modo, el papel de la L-carnitina en el transporte de ácidos grasos a las mitocondrias puede influir en los procesos de β-oxidación, aumentando potencialmente la disponibilidad de sustratos para enzimas como la 17β-HSD13. La presencia de ácidos biliares específicos como el ácido cólico y el ácido alocólico, conocidos por participar en la emulsificación y descomposición de las grasas, sugiere un entorno que puede requerir la actividad de enzimas implicadas en el procesamiento de lípidos, incluida la 17β-HSD13.
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