Date published: 2025-9-6

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Ziagen (CAS 136470-78-5)

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Alternative Namen:
Abacavir
Anwendungen:
Ziagen ist ein carbocyclisches Nukleosidanalogon mit hemmender Wirkung gegen HIV-1
CAS Nummer:
136470-78-5
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
286.33
Summenformel:
C14H18N6O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Ziagen, chemisch bekannt als Abacavirsulfat, ist ein nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Hemmer (NRTI), der in der wissenschaftlichen Forschung wegen seiner Rolle bei der Bekämpfung von HIV/AIDS eingehend untersucht wurde. Sein Wirkmechanismus besteht in der Beeinträchtigung der Aktivität der HIV-Reverse-Transkriptase, eines für die Virusreplikation entscheidenden Enzyms. Abacavir wird intrazellulär zu seiner aktiven Form, dem Abacavir-Triphosphat, phosphoryliert, das mit natürlichen Nukleotiden um den Einbau in die virale DNA konkurriert, was zum Kettenabbruch und zur Hemmung der viralen Replikation führt. Die Forschung zu Abacavir geht über seine antiretroviralen Eigenschaften hinaus und befasst sich mit seinen Auswirkungen auf die Immunfunktion, den Mechanismen der Arzneimittelresistenz und potenziellen Synergien mit anderen antiretroviralen Wirkstoffen. In Studien wurden die Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Abacavir untersucht, um die Dosierungsstrategien zu optimieren und seine Wirksamkeit bei der Unterdrückung der Viruslast und der Verhinderung des Auftretens arzneimittelresistenter HIV-Stämme zu verbessern. Darüber hinaus wurde das Sicherheitsprofil von Abacavir erforscht, einschließlich seines Potenzials für unerwünschte Arzneimittelwirkungen wie Überempfindlichkeitsreaktionen, was die Bedeutung der Pharmakovigilanz in der klinischen Praxis unterstreicht. Darüber hinaus zielen Untersuchungen zu neuartigen Verabreichungssystemen und Formulierungen darauf ab, die Bioverfügbarkeit und die Therapietreue der Patienten bei einer antiretroviralen Therapie mit Abacavir zu verbessern. Das Verständnis der Wirkmechanismen und der Forschungsanwendungen von Abacavir bietet wertvolle Einblicke in seine Rolle bei der HIV/AIDS-Behandlung und in die laufenden Bemühungen zur Bekämpfung dieser globalen Herausforderung für die öffentliche Gesundheit.


Ziagen (CAS 136470-78-5) Literaturhinweise

  1. Abacavir-Lamivudin-Zidovudin gegenüber Indinavir-Lamivudin-Zidovudin bei antiretroviral-naiven HIV-infizierten Erwachsenen: Eine randomisierte Äquivalenzstudie.  |  Staszewski, S., et al. 2001. JAMA. 285: 1155-63. PMID: 11231744
  2. Ein prospektives Screening auf das humane Leukozyten-Antigen B*5701 verhindert eine Abacavir-Überempfindlichkeitsreaktion in der ethnisch gemischten französischen HIV-Population.  |  Zucman, D., et al. 2007. J Acquir Immune Defic Syndr. 45: 1-3. PMID: 17356469
  3. Keine mitochondriale Toxizität in den Herzen transgener Mäuse, die mit Abacavir behandelt wurden.  |  Kohler, JJ., et al. 2010. Cardiovasc Toxicol. 10: 146-51. PMID: 20379802
  4. Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren unterdrücken die Laser-induzierte choroidale Neovaskularisation bei Mäusen.  |  Mizutani, T., et al. 2015. Invest Ophthalmol Vis Sci. 56: 7122-9. PMID: 26529046
  5. Abacavir induziert arterielle Thrombose in einem Mausmodell.  |  Collado-Diaz, V., et al. 2018. J Infect Dis. 218: 228-233. PMID: 29346575
  6. Der PD1-Hemmweg und reife dendritische Zellen tragen zur Abacavir-Hypersensitivität in transgenen PD1-Knockout-Mäusen mit menschlichem Leukozytenantigen bei.  |  Song, B., et al. 2021. Toxicology. 463: 152971. PMID: 34606953
  7. CRISPR-Editierung von CCR5 und HIV-1 erleichtert die Viruseliminierung in humanisierten Mäusen, die mit antiretroviralen Medikamenten unterdrückt werden.  |  Dash, PK., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2217887120. PMID: 37126704
  8. Die durch Erosion der Kernlamina induzierte Wiederbelebung endogener Retroviren liegt der neuronalen Alterung zugrunde.  |  Zhang, H., et al. 2023. Cell Rep. 42: 112593. PMID: 37261950
  9. 1592U89, ein neues carbocyclisches Nukleosid-Analogon mit starker, selektiver Anti-Human-Immunschwäche-Virus-Aktivität.  |  Daluge, SM., et al. 1997. Antimicrob Agents Chemother. 41: 1082-93. PMID: 9145874
  10. Abakavir.  |  Foster, RH. and Faulds, D. 1998. Drugs. 55: 729-36; discussion 737-8. PMID: 9585869

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