Date published: 2025-9-9

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UPF 1069 (CAS 1048371-03-4)

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Alternative Namen:
5-(2-oxo-2-phenylethoxy)-1(2H)-Isoquinolinone
Anwendungen:
UPF 1069 ist ein selektiver Inhibitor der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) 2
CAS Nummer:
1048371-03-4
Molekulargewicht:
279.29
Summenformel:
C17H13NO3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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UPF 1069 ist ein selektiver PARP-2 (poly(ADP-ribose) Polymerase 2) Inhibitor. UPF 1069 wurde gezeigt, Apoptose zu induzieren. Die poly(ADP-ribose) Polymerasen (PARPs) umfassen eine Gruppe von Enzymen, die für ihre Beteiligung an der DNA-Reparatur und Apoptose, insbesondere in Reaktion auf reaktive Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen, bekannt sind.


UPF 1069 (CAS 1048371-03-4) Literaturhinweise

  1. Selektive PARP-2-Inhibitoren erhöhen die Apoptose in Hippocampus-Scheiben, schützen aber kortikale Zellen in Modellen für postischämische Hirnschäden.  |  Moroni, F., et al. 2009. Br J Pharmacol. 157: 854-62. PMID: 19422384
  2. Poly(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren als vielversprechende Krebstherapeutika.  |  He, JX., et al. 2010. Acta Pharmacol Sin. 31: 1172-80. PMID: 20676117
  3. Eine milde Aktivierung der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) wirkt neuroprotektiv in Hippocampus-Scheibenmodellen der Ratte mit ischämischer Toleranz.  |  Gerace, E., et al. 2012. Eur J Neurosci. 36: 1993-2005. PMID: 22639866
  4. Die Aktivierung von PARP-1 verursacht den Tod von Neuronen in der CA1-Region des Hippocampus, indem sie die Expression von Ca(2+)-permeablen AMPA-Rezeptoren erhöht.  |  Gerace, E., et al. 2014. Neurobiol Dis. 70: 43-52. PMID: 24954469
  5. FAF1 vermittelt die regulierte Nekrose durch PARP1-Aktivierung bei oxidativem Stress, was zur dopaminergen Neurodegeneration führt.  |  Yu, C., et al. 2016. Cell Death Differ. 23: 1873-1885. PMID: 27662363
  6. AIF-unabhängiger Parthanatos in der Pathogenese der trockenen altersbedingten Makuladegeneration.  |  Jang, KH., et al. 2017. Cell Death Dis. 8: e2526. PMID: 28055012
  7. Duale Inhibitoren von PARPs und ROCKs.  |  Antolín, AA. and Mestres, J. 2018. ACS Omega. 3: 12707-12712. PMID: 30411017
  8. Die selektive Ausrichtung von PARP-2 hemmt die Androgenrezeptor-Signalübertragung und das Wachstum von Prostatakrebs durch Störung der FOXA1-Funktion.  |  Gui, B., et al. 2019. Proc Natl Acad Sci U S A. 116: 14573-14582. PMID: 31266892
  9. Die Reaktion von Brustkrebszellen auf PARP-Inhibitoren ist unabhängig vom BRCA-Status.  |  Keung, MY., et al. 2020. J Clin Med. 9: PMID: 32235451
  10. Der NAD+-Stoffwechsel reguliert die Differenzierung von Präadipozyten, indem er die α-Ketoglutarat-vermittelte Histon H3K9-Demethylierung am PPARγ-Promotor fördert.  |  Okabe, K., et al. 2020. Front Cell Dev Biol. 8: 586179. PMID: 33330464
  11. Kontrolle von Replikationsstress und Mitose in kolorektalen Krebsstammzellen durch das Zusammenspiel von PARP1, MRE11 und RAD51.  |  Manic, G., et al. 2021. Cell Death Differ. 28: 2060-2082. PMID: 33531658
  12. Funktionelles Wirkstoffscreening von niedermolekularen Inhibitoren epigenetischer Modifikatoren bei refraktären AML-Patienten.  |  Dennison, JL., et al. 2022. Cancers (Basel). 14: PMID: 36077629
  13. Die Rolle der DNA-Schadensreparatur und der gezielten Therapie bei Nierenkrebs (Übersicht).  |  Lai, Y., et al. 2022. Oncol Rep. 48: PMID: 36263616

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