Date published: 2025-9-10

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UK 383367 (CAS 348622-88-8)

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Alternative Namen:
(βR)-3-(Aminocarbonyl)-β-(3-cyclohexylpropyl)-N-hydroxy-1,2,4-oxadiazole-5-propanamide; 5-{(1R)-4-Cyclohexyl-1-[2-(hydroxyamino)-2-oxoethyl]butyl}-1,2,4-oxadiazole-3-carboxamide
Anwendungen:
UK 383367 ist ein selektiver und wirksamer Hemmstoff von BMP-1
CAS Nummer:
348622-88-8
Molekulargewicht:
324.38
Summenformel:
C15H24N4O4
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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UK 383367 ist ein selektiver und potenter Inhibitor des Knochenmorphogenetischen Proteins 1 (BMP-1), welches ein Enzym ist, das für die Spaltung und Reifung von Wachstumsfaktoren und ECM-Proteinen verantwortlich ist. Dieser Wirkstoff ist mehr als 200-fach selektiver für BMP1 im Vergleich zu einer Reihe von Matrix-Metalloproteinasen. UK 383367 ist in einem zellbasierten Modell der Kollagendeposition sehr wirksam und dringt in vitro sehr gut in menschliche Haut ein.


UK 383367 (CAS 348622-88-8) Literaturhinweise

  1. Pharmakokinetik und Metabolismus von UK-383,367 bei Ratten und Hunden: eine Erklärung für die langlebige Plasma-Radioaktivität.  |  Allan, GA., et al. 2006. Xenobiotica. 36: 399-418. PMID: 16854779
  2. Transformierender Wachstumsfaktor-β2 induziert die Expression von biologisch aktivem morphogenetischem Knochenprotein-1 in menschlichen Trabekelwerkzellen.  |  Tovar-Vidales, T., et al. 2013. Invest Ophthalmol Vis Sci. 54: 4741-8. PMID: 23788373
  3. Die Bestimmung des Substratrepertoires von ADAMTS2, 3 und 14 erweitert ihre Funktionen erheblich und identifiziert die Organisation der extrazellulären Matrix und die TGF-β-Signalübertragung als primäre Ziele.  |  Bekhouche, M., et al. 2016. FASEB J. 30: 1741-56. PMID: 26740262
  4. Die Hochregulierung des knochenmorphogenetischen Proteins 1 ist mit einer schlechten Prognose bei Patienten mit Magenkrebs im Spätstadium verbunden.  |  Hsieh, YY., et al. 2018. BMC Cancer. 18: 508. PMID: 29720137
  5. AMPK-Aktivierung reguliert die LTBP4-abhängige TGF-β1-Sekretion durch pro-inflammatorische Makrophagen und kontrolliert die Fibrose bei Duchenne-Muskeldystrophie.  |  Juban, G., et al. 2018. Cell Rep. 25: 2163-2176.e6. PMID: 30463013
  6. Die Proteolyse des Low-Density-Lipoprotein-Rezeptors durch knochenmorphogenetisches Protein-1 reguliert die zelluläre Cholesterinaufnahme.  |  Banerjee, S., et al. 2019. Sci Rep. 9: 11416. PMID: 31388055
  7. Das knochenmorphogenetische Protein 1 spaltet die Linker-Region zwischen den ligandenbindenden Wiederholungen 4 und 5 des LDL-Rezeptors und macht den LDL-Rezeptor funktionsunfähig.  |  Strøm, TB., et al. 2020. Hum Mol Genet. 29: 1229-1238. PMID: 31600776
  8. Globale Profilierung der Proteaseaktivität identifiziert HER2-gesteuerte Proteolyse bei Brustkrebs.  |  Salcedo, EC., et al. 2021. ACS Chem Biol. 16: 712-723. PMID: 33765766
  9. Fibro-adipogene Progenitoren in der Skelettmuskel-Homöostase, Regeneration und bei Krankheiten.  |  Molina, T., et al. 2021. Open Biol. 11: 210110. PMID: 34875199
  10. Die verzögerte Hemmung der Kollagenablagerung durch gezielte Einwirkung auf das knochenmorphogenetische Protein 1 fördert die Erholung nach einer Rückenmarksverletzung.  |  Huang, Y., et al. 2023. Matrix Biol. 118: 69-91. PMID: 36918086
  11. Die Verarbeitung von Lysyloxidase-ähnlicher 2 durch Faktor Xa moduliert ihre Aktivität und Substratpräferenz.  |  Wang, H., et al. 2023. Commun Biol. 6: 375. PMID: 37029269

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