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UHRF1 렌티바이러스의 활성화 입자 (h) | sc-403851-LAC | 200 µl | $455.00 |
UHRF1(ubiquitin-like with PHD and RING finger domains 1)은 S기에 DNA 메틸화 유지 과정을 히스톤 변형 인식과 연계해 조율하는 다중 도메인 염색질 조절 인자입니다. 반메틸화(hemi-methylated)된 CpG 부위에 결합하고 DNMT1과 상호작용함으로써, UHRF1은 후성유전 표지의 전파를 촉진하여 세포주기 진행, 복제-연계 염색질 조립, 그리고 유전체 안정성에 영향을 줍니다. UHRF1이 매개하는 유비퀴틴 리가아제 활성 및 히스톤 리더의 모집은 DNA 메틸화, H3K9 메틸화, 이질염색질(heterochromatin) 조직을 연결해 전사 프로그램을 형성합니다. UHRF1 발현 조절 이상은 증식성 및 형질전환된 세포 표현형에서 관찰되는 변화된 후성유전 상태와 흔히 연관되어 있어, 암 생물학 및 발생 과정의 유전자 조절에서 후성유전 조절 이상을 연구하는 데 중요한 표적입니다.
UHRF1 렌티바이러스 활성화 입자(h)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 UHRF1 발현 증가를 가능하게 합니다.
UHRF1 렌티바이러스 활성화 입자(h)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 UHRF1 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 UHRF1 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, UHRF1의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.
렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.