Date published: 2025-9-8

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UBP 296 (CAS 745055-86-1)

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Alternative Namen:
(RS)-1-(2-Amino-2-carboxyethyl)-3-(2-carboxybenzyl)pyrimidine-2,4-dione
Anwendungen:
UBP 296 ist ein selektiver GluR5-Untereinheit enthaltender Kainat-Rezeptor-Antagonist
CAS Nummer:
745055-86-1
Molekulargewicht:
333.30
Summenformel:
C15H15N3O6
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

UBP 296 ist ein potent und selektiver GluR5-Subunit-enthaltender Kainat-Rezeptor-Antagonist (offensichtliche KD = 1,09 mM). Es zeigt eine ~ 90-fache Selektivität gegenüber AMPA-Rezeptoren und rekombinanten humanen GluR6- und KA2-enthaltenden Kainat-Rezeptoren und zeigt wenig bis keine Wirkung bei NMDA- oder Gruppe-I-mGlu-Rezeptoren. UBP 296 blockiert selektiv die LTP-Induktion, die durch Kainat-Rezeptoren in mossy-Fasern des Ratten-Hippocampus vermittelt wird. UBP 296 erregt erhebliches Interesse aufgrund seiner potenziellen Anwendungen in verschiedenen wissenschaftlichen Bereichen. Dieser Stoff, der aus Benzoesäure abgeleitet wird, besteht aus einem Paar von Carboxylgruppen neben einer Aminogruppe. Forscher haben diesen Stoff sorgfältig auf seine physiologischen und biochemischen Auswirkungen sowie seine vielversprechenden Rollen bei der Förderung wissenschaftlicher Untersuchungen untersucht. Der genaue Wirkungsmechanismus von UBP 296 bleibt teilweise unklar. Es wird jedoch postuliert, dass der Stoff als Chelatbildner wirkt, indem er Komplexe mit Metallionen bildet, wodurch die enzymatischen und proteinhaltigen Aktivitäten gehemmt werden.


UBP 296 (CAS 745055-86-1) Literaturhinweise

  1. Charakterisierung von UBP296: ein neuartiger, potenter und selektiver Kainatrezeptor-Antagonist.  |  More, JC., et al. 2004. Neuropharmacology. 47: 46-64. PMID: 15165833
  2. Synthese und Pharmakologie von Willardiin-Derivaten, die als Antagonisten von Kainat-Rezeptoren wirken.  |  Dolman, NP., et al. 2005. J Med Chem. 48: 7867-81. PMID: 16302825
  3. Retigabin-induzierte Hyperpolarisation der primär afferenten Population in vitro.  |  Rivera-Arconada, I. and Lopez-Garcia, JA. 2006. Neuropharmacology. 51: 756-63. PMID: 16844148
  4. Niederfrequente Stimulation des direkten kortikalen Inputs in das Areal CA1 induziert homosynaptische LTD und heterosynaptische LTP im Hippocampus-entorhinalen Kortexpräparat der Ratte.  |  Wöhrl, R., et al. 2007. Eur J Neurosci. 25: 251-8. PMID: 17241286
  5. Ethanol hemmt die durch den Kainat-Rezeptor vermittelte exzitatorische Neurotransmission im basolateralen Nukleus der Amygdala der Ratte.  |  Läck, AK., et al. 2008. Neuropharmacology. 55: 661-8. PMID: 18617194
  6. Chronische Ethanol- und Entzugseffekte auf Kainat-Rezeptor-vermittelte exzitatorische Neurotransmission in der basolateralen Amygdala der Ratte.  |  Läck, AK., et al. 2009. Alcohol. 43: 25-33. PMID: 19185207
  7. Die Koaktivierung von thalamischen und kortikalen Bahnen induziert eine vom Input-Timing abhängige Plastizität in der Amygdala.  |  Cho, JH., et al. 2011. Nat Neurosci. 15: 113-22. PMID: 22158512
  8. Chondroitinsulfat induziert eine Unterdrückung der synaptischen Übertragung und eine Modulation der neuronalen Plastizität in Hippocampus-Scheiben der Ratte.  |  Albiñana, E., et al. 2015. Neural Plast. 2015: 463854. PMID: 26075099
  9. Kainat-Rezeptoren haben unterschiedliche modulierende Wirkung auf anfallsartige Ereignisse und langsame rhythmische Aktivität im entorhinalen Kortex ex vivo.  |  Szádeczky-Kardoss, K., et al. 2019. Brain Res Bull. 153: 279-288. PMID: 31550521
  10. Epileptiforme Ereignisse und die Aktivität der Kainat-Rezeptoren verändern sich während der Entwicklung des entorhinalen Kortex beträchtlich: Eine ex vivo Studie.  |  Májer, T., et al. 2022. Dev Neurosci. 44: 508-517. PMID: 35640552

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UBP 296, 1 mg

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