Tyrphostin A23 (CAS 118409-57-7)

Tyrphostin A23, auch als Tyrphostin-23 bekannt, ist ein Mitglied einer einzigartigen Klasse von Proteinen mit geringem Molekulargewicht, die für ihre Fähigkeit bekannt sind, Protein-Tyrosinkinase zu hemmen und die Autophosphorylierung des EGF-Rezeptors zu blockieren. Es kann sich mit unterschiedlichen Affinitäten an die Kinase-Domäne des EGF-Rezeptors binden und auch die PDGFR-Kinase hemmen. Tyrphostin A23 wurde in verschiedenen wissenschaftlichen Forschungsumgebungen eingesetzt, um die GP IIb-IIIa-Aktivierung in permeabilisierten Thrombozyten zu hemmen, Kalziumkanalströme in glatten Muskelzellen zu blockieren, die Steroidhormonsekretion in menschlichen und ratenadrenokortikalen Zellen zu erhöhen und die Internalisierung von (125)I-Transferrin in Heb7a-Zellen zu hemmen. Dieser Wirkstoff, Tyrphostin A23, ist ein potenter und reversibler Inhibitor des Epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR), der sowohl in vivo als auch in vitro in wissenschaftlichen Forschungsanwendungen weit verbreitet ist. Als Mitglied der Tyrphostin-Familie, die für ihre Fähigkeit bekannt ist, Tyrosinkinase-Aktivität zu hemmen, ist Tyrphostin A23 insbesondere darin hervorragend, die EGFR-Aktivität zu unterdrücken, zelluläre Signalwege effektiv zu modulieren und ein wertvolles Werkzeug in wissenschaftlichen Untersuchungen zu werden. Tyrphostin A23 zeigt eine Vielzahl biochemischer und physiologischer Wirkungen. Durch die Hemmung der EGFR-Aktivität werden die downstreamen Signalwege gestört, wodurch die Zellproliferation und -differenzierung beeinträchtigt werden. Darüber hinaus zeigt Tyrphostin A23 bemerkenswerte antiinflammatorische, antiangiogene und antikarzinomale Eigenschaften. Es hemmt nicht nur den EGFR, sondern auch andere Tyrosinkinasen wie die Src-Familie von Kinasen. Darüber hinaus kann es die Aktivität verschiedener Proteine, einschließlich des Transkriptionsfaktors NF-κB und der Protease Caspase-3, hemmen. Das Wirkungsmechanismus von Tyrphostin A23 beinhaltet die Bindung an die ATP-Bindungstasche des EGFR, was das Rezeptor daran hindert, sich mit seinen Liganden zu verbinden und somit seine Aktivität zu hemmen. Diese Hemmung führt zur Unterdrückung der downstreamen Signalwege, was zu diversen Wirkungen auf zelluläre Prozesse führt.