Date published: 2025-9-7

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Trimethyltin chloride (CAS 1066-45-1)

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Alternative Namen:
Chlorotrimethylstannane
Anwendungen:
Trimethyltin chloride ist eine metallorganische Verbindung für die Proteomikforschung
CAS Nummer:
1066-45-1
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
199.27
Summenformel:
(CH3)3SnCl
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Trimethylzinnchlorid fungiert im Experiment als zinnorganische Verbindung. Es wirkt als Alkylierungsmittel und zielt auf nukleophile Stellen von Biomolekülen wie Proteinen und Nukleinsäuren ab. Durch diese Wechselwirkung wird die normale Funktion dieser Biomoleküle gestört, was zu Zellschäden und schließlich zum Zelltod führt. Der Wirkmechanismus von Trimethylzinnchlorid besteht in der Übertragung seiner Methylgruppen auf nukleophile Stellen, was zur Hemmung notwendiger zellulärer Prozesse führt. Trimethylzinnchlorid ist in der Lage, in Versuchsmodellen Neurotoxizität auszulösen, was es für die Untersuchung der Auswirkungen von zinnorganischen Verbindungen auf das Nervensystem nützlich macht. Seine Fähigkeit, die Zellfunktionen auf molekularer Ebene zu stören, macht es zu einer nützlichen Chemikalie für die Untersuchung der Mechanismen von Toxizität und Zellschäden im Experiment.


Trimethyltin chloride (CAS 1066-45-1) Literaturhinweise

  1. Unterschiedliche Aktivierung von IL-10 im Hippocampus und präfrontalen Kortex während der durch Trimethylzinnchlorid verursachten Neurodegeneration.  |  Kamaltdinova, E., et al. 2021. J Mol Neurosci. 71: 613-617. PMID: 32803646
  2. Mechanismus der durch Trimethylzinnchlorid induzierten Bradykardie: Hemmungsaktivität und Expression der Na+/K+-ATPase und Apoptose in Myokardien.  |  Liu, Z., et al. 2020. J Toxicol Sci. 45: 549-558. PMID: 32879254
  3. Die wichtigsten Mechanismen der Trimethylzinnchlorid-induzierten Neurotoxizität: Störung des Energiestoffwechsels und Peroxidationsschäden.  |  Liu, Z., et al. 2021. Toxicol Lett. 345: 67-76. PMID: 33865920
  4. Wirkung von Trimethylzinnchlorid auf die Proliferation und den Zellzyklus von Epithelzellen des Schweinedarms.  |  Fan, Y., et al. 2021. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. 249: 109131. PMID: 34246797
  5. Melatonin verbessert die Trimethylzinnchlorid-induzierte Kardiotoxizität: Die Rolle des nuklearen Xenobiotikastoffwechsels und der Keap1-Nrf2/ARE-Achse-vermittelten Pyroptose.  |  Cai, J., et al. 2022. Biofactors. 48: 481-497. PMID: 34570919
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  8. Autophagie in Neuronen des präfrontalen Cortex und Hippocampus von Ratten nach Trimethylzinnchlorid-Intoxikation.  |  Mikheeva, IB., et al. 2022. Bull Exp Biol Med. 173: 660-664. PMID: 36214987
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  10. Neuartige Push-Pull Benzodithiophen-haltige Polymere als Lochtransportmaterialien für effiziente Perowskit-Solarzellen.  |  Mikheeva, AN., et al. 2022. Molecules. 27: PMID: 36500425
  11. Der PK2/PKRs-Signalweg ist an der schützenden Wirkung von Artemisinin gegen Trimethylzinnchlorid-induzierte Hippokampusschäden beteiligt.  |  Gao, Y., et al. 2023. Toxicology. 486: 153432. PMID: 36696940
  12. Leitartikel: Der Mechanismus der Spurenelemente zur Regulierung der Immunität bei der Prävention und Bekämpfung von Krankheiten bei Mensch und Tier.  |  Zhang, X., et al. 2023. Front Immunol. 14: 1159289. PMID: 36911709
  13. Postnatale Exposition gegenüber Trimethylzinnchlorid induziert retinale Entwicklungsneurotoxizität bei Mäusen über Glutamat und dessen Transporter-bezogene Veränderungen.  |  Kim, J., et al. 2023. Reprod Toxicol. 119: 108395. PMID: 37164060

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