



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TRβ 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401467-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TRβ 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401467-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
THRB는 트리요오드티로닌(T3)에 결합하는 리간드 활성화 핵 수용체인 갑상선호르몬 수용체 베타(TRβ)를 암호화하며, 갑상선호르몬 반응요소를 통해 전사를 조절합니다. TRβ는 RXR과의 이합체 형성 및 공동조절인자 모집과 같은 상호작용을 통해 세포 대사, 미토콘드리아 활성, 지질·콜레스테롤 항상성, 열발생, 분화를 조절하는 프로그램을 조율합니다. THRB의 활성은 내분비 신호전달 및 전사 네트워크와 통합되어 조직 특이적인 발달 및 대사 상태를 형성합니다. THRB 신호전달 또는 수용체 기능의 이상 조절은 갑상선호르몬 반응성 변화를 동반하며, 대사 불균형과 종양성 전사 재프로그래밍의 맥락에서 연구되어 왔습니다.
TRβ 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 THRB 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 THRB 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 THRB의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, THRB 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.