uPA (Urokinase-Typ Plasminogen-Aktivator) und tPA (Gewebetyp Plasminogen-Aktivator), die Serin-Proteasen und Mitglieder der Trypsin-Familie sind, sind essentiell für das intrinsische Gerinnungssystem. tPA ist hauptsächlich an der Fibrinolyse beteiligt, während uPA vor allem Migration von Zellen und Gewebeumbauprozesse vermittelt. uPA und tPA sind verantwortlich für die Spaltung von Plasminogen, einem großen Serum-β-Globulin, das auf den Fibrin-Strängen innerhalb eines Thrombus abgelagert ist. uPA und tPA zielen vorzugsweise auf das Arg-Val-Glykosid ab, um Plasmin (auch als Fibrinolysin bezeichnet) zu produzieren, das ein Trypsin-ähnliches Enzym ist, das Arg-Lys-Bindungen in Fibrin und Fibrinogen angreift und zur systematischen Aktivierung der Gerinnungskaskade beiträgt. uPA und tPA bestehen jeweils aus zwei Ketten, die als A und B bezeichnet werden. Die A-Kette von uPA kann gespalten werden, was zu Formen mit niedriger und hoher Molekülmasse führt. uPA und tPA werden durch die Serpin-Familienmitglieder PAI-1 und PAI-2 reguliert, die Serin-Protease-Inhibitoren sind, die sich mit uPA, tPA und anderen zielgerichteten Proteinasen komplexieren und dann langsam dissoziieren, um gespaltene Spezies zu produzieren, die sich in stabile inaktive Konformationen falten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
tPA Antikörper (2A153) Literaturhinweise:
- Verteilung des sympathischen Gewebeplasminogenaktivators (tPA) auf ein entferntes Mikrogefäßsystem. | O'Rourke, J., et al. 2005. J Neurosci Res. 79: 727-33. PMID: 15678511
- Gewebeplasminogenaktivator (tPA) und Matrixmetalloproteinasen in der Pathogenese des Schlaganfalls: therapeutische Strategien. | Adibhatla, RM. and Hatcher, JF. 2008. CNS Neurol Disord Drug Targets. 7: 243-53. PMID: 18673209
- Anti-Gewebeplasminogenaktivator (tPA) als wirksame Therapie der neonatalen Hypoxie-Ischämie mit und ohne Entzündung. | Yang, D. and Kuan, CY. 2015. CNS Neurosci Ther. 21: 367-73. PMID: 25475942
- Auswirkungen von Gewebeplasminogenaktivator (tPA) auf das Überleben von Nervenzellen. | Chevilley, A., et al. 2015. Front Cell Neurosci. 9: 415. PMID: 26528141
- Gewebeplasminogenaktivator (tPA) schwächt die Propofol-induzierte Apoptose in sich entwickelnden Hippocampus-Neuronen ab. | Liang, C., et al. 2016. Springerplus. 5: 475. PMID: 27217990
- Der väterliche Gewebeplasminogenaktivator (tPA) ist für den Erfolg der In-vitro-Befruchtung, nicht aber der In-vivo-Befruchtung bei der Maus erforderlich. | García-Vázquez, FA., et al. 2019. Reprod Fertil Dev. 31: 433-442. PMID: 30304664
- Die Chelatbildung von Metallionen verstärkt die durch Gewebeplasminogenaktivator (tPA) induzierte Thrombolyse: eine in vitro- und in vivo-Studie. | Yu, X., et al. 2022. J Thromb Thrombolysis. 53: 291-301. PMID: 34757546
- Der aus der Leber stammende Blutplasminogenaktivator (tPA) trägt zur neurovaskulären Kopplung bei, an der N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren im Gehirn beteiligt sind. | Furon, J., et al. 2023. Fluids Barriers CNS. 20: 11. PMID: 36737775
- Der auf Glukokortikoide reagierende Gewebeplasminogenaktivator (tPA) und sein Inhibitor Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1): Bedeutung bei stressbedingten psychiatrischen Störungen. | Mennesson, M. and Revest, JM. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 36901924
- Die homozygote Tyr471His-Mutation des Gewebetyp-Plasminogenaktivators (tPA) steht in Zusammenhang mit thromboembolischen Erkrankungen. | Tao, Y., et al. 2023. MedComm (2020). 4: e392. PMID: 37808270