Tns2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-411726

개요

TNS2는 텐신-2(Tns2)를 암호화하며, 텐신-2는 인테그린 수용체를 액틴 네트워크에 연결하고 세포–기질 접촉 부위에서의 신호 전달을 조직화하는 초점부착(focal adhesion) 관련 세포골격 어댑터 단백질이다. Tns2는 모듈식 도메인들을 통해 부착 복합체의 조립과 해체(턴오버)를 조율하고, 포스포이노시타이드 의존적 신호 전달 및 수용체 티로신 키나아제 연계 사건을 포함해 세포의 퍼짐(spreading), 이동(migration), 기계적 신호전달(mechanotransduction)에 관여하는 경로들을 조절한다. TNS2 기능의 변화는 부착 신호 전달과 조직 항상성의 이상 조절과 연관되어 왔으며, 특히 신장 사구체 생물학과 족세포(podocyte) 무결성과의 관련성이 강조된다. 이러한 특성으로 인해 TNS2는 부착에 의해 구동되는 신호 전달, 세포골격 재구성, 그리고 맥락 의존적인 세포 침습성과 분화의 변화를 연구하는 데 유용한 핵심 노드가 된다.

Tns2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TNS2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TNS2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TNS2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Tns2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Tns2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TNS2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Tns2 기능에 중요한 TNS2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TNS2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Tns2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Tns2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TNS2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Tns2 HDR 플라스미드 (h) 및 Tns2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TNS2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TNS2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.