TMEM132B CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-414044

개요

TMEM132B는 신경계에 풍부하게 발현되며 막 조직화와 세포–세포/세포외기질(ECM) 상호작용과 관련된 TMEM132 패밀리의 단일 통과(transmembrane) 막단백질을 암호화합니다. 최근 연구들은 TMEM132 단백질이 세포골격 결합 및 접착 관련 과정에 관여하며, 이러한 과정이 신경돌기(neurite) 성장, 시냅스 연결성, 그리고 세포 형태에 영향을 준다는 점을 시사합니다. TMEM132B의 발현과 유전적 변이는 신경발달 및 신경정신의학적 맥락에서 연구되어 왔으며, 이는 신경망의 형성과 유지에 영향을 미치는 경로를 탐구하는 데 TMEM132B가 중요함을 뒷받침합니다. TMEM132B의 기능을 정밀하게 규명하면 막 관통 스캐폴딩이 신경세포 분화와 스트레스 반응성 재형성을 조절하는 신호전달 모듈과 어떻게 맞물리는지 delineate하는 데 도움이 될 수 있습니다.

TMEM132B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TMEM132B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TMEM132B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TMEM132B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TMEM132B 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TMEM132B 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TMEM132B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TMEM132B 기능에 중요한 TMEM132B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TMEM132B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TMEM132B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TMEM132B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TMEM132B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TMEM132B HDR 플라스미드 (h) 및 TMEM132B HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TMEM132B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TMEM132B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.