TIM-3 Antikörper (182H2B): sc-517632

Der TIM-3-Antikörper (182H2B) ist ein monoklonaler IgG2b-Kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der das TIM-3-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB) und Durchflusszytometrie (FCM) nachweist. Der Anti-TIM-3-Antikörper (182H2B) ist als nicht konjugiertes Format erhältlich, das speziell für die Erleichterung von Studien zur T-Zell-Regulation und Immunantwort entwickelt wurde. Der monoklonale TIM-3-Antikörper (182H2B) ermöglicht die Erforschung der entscheidenden Rolle von TIM-3 bei der Modulation von Immunreaktionen, insbesondere in T-Helfer-1-Zellen (Th1-Zellen), die für die Bekämpfung intrazellulärer Pathogene und die Vermittlung von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ unerlässlich sind. TIM-3 befindet sich auf der Oberfläche von Th1-Zellen und interagiert mit Galektin-9, was zur Induktion von Apoptose in diesen Zellen führt, was sich erheblich auf die Immunreaktionen bei Autoimmunerkrankungen auswirken kann. Diese Interaktion fördert den Zelltod und löst die TIM-3-Phosphorylierung am Rest Y265 durch die Interleukin-induzierbare T-Zell-Kinase Emt aus, was die Bedeutung posttranslationaler Modifikationen bei der Regulierung der Funktion von TIM-3 unterstreicht. Der TIM-3 (182H2B)-Antikörper ermöglicht wertvolle Einblicke in die Mechanismen der Immunregulation und potenzielle therapeutische Ziele für Autoimmunerkrankungen und Krankheiten, die durch dysregulierte Immunantworten gekennzeichnet sind.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

TIM-3 Literaturhinweise:

1. Das Th1-spezifische Zelloberflächenprotein Tim-3 reguliert die Makrophagenaktivierung und den Schweregrad einer Autoimmunerkrankung.  |  Monney, L., et al. 2002. Nature. 415: 536-41. PMID: 11823861
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3. Die Interaktion von Tim-3 und Tim-3-Ligand reguliert die T-Helfer-Typ-1-Antwort und die Induktion von peripherer Toleranz.  |  Sabatos, CA., et al. 2003. Nat Immunol. 4: 1102-10. PMID: 14556006
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10. Tim-3 reguliert die durch Sepsis ausgelöste Immunsuppression durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs in CD4-T-Zellen.  |  Huang, S., et al. 2022. Mol Ther. 30: 1227-1238. PMID: 34933101
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