Tesaglitazar (CAS 251565-85-2)

Tesaglitazar (CAS 251565-85-2) Literaturhinweise

1. Die Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors (PPAR) führt zu gewebespezifischen Auswirkungen auf die Fettsäureaufnahme und den Stoffwechsel in vivo - eine Studie mit dem neuen PPARalpha/gamma-Agonisten Tesaglitazar.  |  Hegarty, BD., et al. 2004. Endocrinology. 145: 3158-64. PMID: 15059948
2. Pharmakokinetik und Metabolismus von Tesaglitazar, einem neuartigen, doppelt wirkenden Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-alpha/Gamma-Agonisten, nach einmaliger oraler und intravenöser Gabe beim Menschen.  |  Ericsson, H., et al. 2004. Drug Metab Dispos. 32: 923-9. PMID: 15319332
3. Tesaglitazar, ein neuartiger dualer Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-alpha/Gamma-Agonist, verbessert dosisabhängig die mit Insulinresistenz verbundenen Stoffwechselanomalien in einer nicht-diabetischen Population.  |  Fagerberg, B., et al. 2005. Diabetologia. 48: 1716-25. PMID: 16001233
4. Tesaglitazar, ein dualer PPAR{alpha}/{gamma}-Agonist, verbessert die Glukose- und Lipidintoleranz bei fettleibigen Zucker-Ratten.  |  Oakes, ND., et al. 2005. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 289: R938-46. PMID: 16183630
5. Der duale PPARalpha/Gamma-Agonist Tesaglitazar reduziert Atherosklerose bei insulinresistenten und hypercholesterinämischen ApoE*3Leiden-Mäusen.  |  Zadelaar, AS., et al. 2006. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 26: 2560-6. PMID: 16931788
6. Wirkung von Tesaglitazar, einem dualen PPAR-alpha/gamma-Agonisten, auf Glukose- und Lipidanomalien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes: eine 12-wöchige Dosisfindungsstudie.  |  Goldstein, BJ., et al. 2006. Curr Med Res Opin. 22: 2575-90. PMID: 17166340
7. Der duale Agonist Tesaglitazar, der den Peroxisom-Proliferator-Rezeptor alpha/gamma aktiviert, schwächt die diabetische Nephropathie bei db/db-Mäusen ab.  |  Cha, DR., et al. 2007. Diabetes. 56: 2036-45. PMID: 17536062
8. Tesaglitazar, ein dualer Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-Alpha/Gamma-Agonist, verbessert die Apolipoproteinwerte bei nichtdiabetischen Personen mit Insulinresistenz.  |  Schuster, H., et al. 2008. Atherosclerosis. 197: 355-62. PMID: 17631296
9. Eine randomisierte Doppelblindstudie mit Tesaglitazar im Vergleich zu Pioglitazon bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2.  |  Bays, H., et al. 2007. Diab Vasc Dis Res. 4: 181-93. PMID: 17907108
10. Tesaglitazar, als Zusatztherapie zu Sulfonylharnstoffen, verbessert dosisabhängig die Glukose- und Lipidanomalien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.  |  Wilding, JP., et al. 2007. Diab Vasc Dis Res. 4: 194-203. PMID: 17907109
11. Modelle für die Zusammenhänge zwischen Plasmaglukose, HbA1c und Hämoglobin bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nach einer Behandlung mit Tesaglitazar.  |  Hamrén, B., et al. 2008. Clin Pharmacol Ther. 84: 228-35. PMID: 18388881
12. Der duale PPARalpha/Gamma-Agonist Tesaglitazar blockiert das Fortschreiten der bereits bestehenden Atherosklerose in APOE*3Leiden.CETP-transgenen Mäusen.  |  van der Hoorn, JW., et al. 2009. Br J Pharmacol. 156: 1067-75. PMID: 19220285
13. PPAR-Agonisten: II. Fenofibrat und Tesaglitazar verändern das Verhalten in Bezug auf freiwilligen Alkoholkonsum.  |  Blednov, YA., et al. 2016. Alcohol Clin Exp Res. 40: 563-71. PMID: 26857541
14. Dendrimer-Tesaglitazar-Konjugat induziert eine Phänotypverschiebung von Mikroglia und verbessert die β-Amyloid-Phagozytose.  |  DeRidder, L., et al. 2021. Nanoscale. 13: 939-952. PMID: 33479718
15. GLP-1-vermittelte Verabreichung von Tesaglitazar verbessert Fettleibigkeit und Glukosestoffwechsel bei männlichen Mäusen.  |  Quarta, C., et al. 2022. Nat Metab. 4: 1071-1083. PMID: 35995995