Date published: 2025-9-9

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TCR V β 8.5 Antikörper (B73): sc-59388

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Datenblätter
  • TCR V β 8.5 Antikörper (B73) ist ein Maus monoklonales IgG1 (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
  • gegen T-Zell-Klon mit Expression von TCR V β8.5 mit Ursprung rat
  • empfohlen für den Nachweis von TCR V β 8.5 von mouse und rat Herkunft durch FCM
  • erhältlich als Konjugat entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
  • m-IgG Fc BP-HRP und 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für TCR V β 8.5 Antikörper (B73).. Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit TCR V β 8.5 Antikörper (B73) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).

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    TCR V β 8.5-Antikörper (B73) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der das T-Zell-Rezeptor-V-β-8.5-Protein von Mäusen und Ratten mittels Durchflusszytometrie (FCM) nachweist. TCR V β 8.5 spielt eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort, indem es T-Zellen in die Lage versetzt, spezifische Fremdantigene zu erkennen und an diese zu binden, was für die Aktivierung und Vermehrung von T-Zellen während einer Immunantwort unerlässlich ist. Dieses Protein befindet sich hauptsächlich auf der Oberfläche von T-Zellen, wo TCR V β 8.5 Teil des T-Zell-Rezeptorkomplexes ist und die präzise Erkennung von Antigenen ermöglicht, die von Molekülen des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) präsentiert werden. Die Fähigkeit des TCR V β 8.5, mit einer Vielzahl von Antigenen zu interagieren, ist für das adaptive Immunsystem von entscheidender Bedeutung, da TCR V β 8.5 sicherstellt, dass T-Zellen effektiv auf eine Vielzahl von Krankheitserregern reagieren können. Darüber hinaus durchläuft TCR V β 8.5 verschiedene posttranslationale Modifikationen, wie z. B. Glykosylierung, die die Stabilität, Lokalisierung und Interaktion mit anderen Proteinen beeinflussen können und sich somit auf die Aktivierung und Funktion von T-Zellen auswirken. Der Anti-TCR V β 8.5-Antikörper (B73) ist ein unschätzbares Hilfsmittel für Forscher, die sich mit der Biologie von T-Zellen und den Mechanismen von Immunreaktionen befassen, und liefert Erkenntnisse über die Entwicklung und Aktivierung von T-Zellen und die allgemeine Funktionsweise des Immunsystems.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    TCR V β 8.5 Antikörper (B73) Literaturhinweise:

    1. Die Beschränkung des TCR v(beta)-Repertoires und das Fehlen einer CDR3-Erhaltung implizieren TCR-Superantigen-Interaktionen bei der Förderung der klonalen Evolution von murinen Thymuslymphomen.  |  Gomez, G., et al. 2000. Int Immunol. 12: 263-70. PMID: 10700461
    2. Spitzenforschung: Einfluss der TCR-V-beta-Domäne auf die Avidität der CD1d:alpha-Galactosylceramid-Bindung durch invariante V-alpha-14-NKT-Zellen.  |  Schümann, J., et al. 2003. J Immunol. 170: 5815-9. PMID: 12794105
    3. T-Zelllinien, die für ein immundominantes Epitop des humanen basischen Proteins spezifisch sind, definieren eine encephalitogene Determinante für experimentell autoimmun-encephalomyelitis-resistente LOU/M-Ratten.  |  Hashim, G., et al. 1991. J Immunol. 146: 515-20. PMID: 1702803
    4. Die entzündliche Läsion der T-Zell-Linie bei der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis der Lewis-Ratte: unterschiedliche Natur der parenchymalen und perivaskulären Infiltrate.  |  Lannes-Vieira, J., et al. 1994. Acta Neuropathol. 87: 435-42. PMID: 7520206
    5. Verwendung des T-Zell-Rezeptors (TCR) bei experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis bei Lewis-Ratten: TCR-Beta-Ketten-variable Region V-beta-8.2-positive T-Zellen sind für die Auslösung und den Verlauf der Krankheit nicht wesentlich.  |  Gold, R., et al. 1995. Proc Natl Acad Sci U S A. 92: 5850-4. PMID: 7597040
    6. Bevorzugte Verteilung von V beta 8.2-positiven T-Zellen im zentralen Nervensystem von Ratten mit Myelin-Basic-Protein-induzierter autoimmuner Enzephalomyelitis.  |  Tsuchida, M., et al. 1993. Eur J Immunol. 23: 2399-406. PMID: 7691605
    7. Charakterisierung des autoreaktiven T-Zell-Repertoires bei Cyclosporin-induzierter syngener Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit. Ein hochkonserviertes Repertoire vermittelt Autoaggression.  |  Fischer, AC., et al. 1995. J Immunol. 154: 3713-25. PMID: 7706714
    8. Analyse von Herz-infiltrierenden T-Zell-Klonotypen bei experimenteller autoimmuner Myokarditis bei Ratten.  |  Hanawa, H., et al. 1996. Circ Res. 78: 118-25. PMID: 8603494
    9. Mikrobielle Kolonisierung beeinflusst die Zusammensetzung und das T-Zell-Rezeptor-V-beta-Repertoire intraepithelialer Lymphozyten im Darm von Ratten.  |  Helgeland, L., et al. 1996. Immunology. 89: 494-501. PMID: 9014812
    10. Klonierung, funktionelle Aktivitäten und In-vivo-Gewebeverteilung von NKR-P1+-TCR-alpha-beta+-Zellen der Ratte.  |  Knudsen, E., et al. 1997. Int Immunol. 9: 1043-51. PMID: 9237113

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    TCR V β 8.5 Antikörper (B73)

    sc-59388
    200 µg/ml
    $316.00

    TCR V β 8.5 (B73): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

    sc-539133
    200 µg Ab; 10 µg BP
    $354.00

    TCR V β 8.5 (B73): m-IgG1 BP-HRP Bundle

    sc-541283
    200 µg Ab; 20 µg BP
    $354.00

    TCR V β 8.5 Antikörper (B73) FITC

    sc-59388 FITC
    200 µg/ml
    $330.00

    TCR V β 8.5 Antikörper (B73) PE

    sc-59388 PE
    200 µg/ml
    $343.00