Date published: 2025-9-7

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STRAD Antikörper (G-8): sc-515635

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Datenblätter
  • STRAD Antikörper G-8 ist ein Maus monoklonales IgG1 κ STRAD Antikörper, verwendet in 2 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • spezifisch für ein Epitop, welches zwischen den Aminosäuren 357-377 in der Nähe des C-terminus von STRAD aus der Spezies mouse liegt
  • STRAD Antikörper (G-8) ist empfohlen für die Detektion von STRAD aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA
  • Anti-STRAD Antikörper (G-8) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom STRAD (G-8): sc-515635 zu erhalten.
  • m-IgG Fc BP-HRP und m-IgG1 BP-HRP sind die empfohlenen Detektionsreagenzien für STRAD Antikörper (G-8) für WB and IHC(P) Experimente. Diese Reagenzien werden nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit STRAD Antikörper (G-8) (Bestellinformation unten stehend).

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Der STRAD-Antikörper (G-8) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der leichten Kette Kappa der Maus, der STRAD-Proteine von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF), Immunhistochemie und Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der STRAD (G-8)-Antikörper ist sowohl in nicht konjugierter als auch in verschiedenen konjugierten Formen erhältlich, darunter Agarose, Meerrettichperoxidase (HRP), Phycoerythrin (PE), Fluoresceinisothiocyanat (FITC) und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. Das STRAD-Protein spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Serin/Threonin-Kinase LKB1, die für die Aufrechterhaltung der zellulären Energiehomöostase und die Tumorsuppression unerlässlich ist. Durch die Erleichterung der LKB1-Translokation vom Zellkern ins Zytoplasma gewährleistet STRAD die korrekte Lokalisierung für Tumorsuppressorfunktionen. Diese Interaktion ist besonders wichtig beim Peutz-Jeghers-Syndrom, einer Erbkrankheit, die mit LKB1-Genmutationen in Verbindung steht und zu einem erhöhten Risiko für verschiedene Krebsarten führt. Die Fähigkeit von STRAD, die LKB1-Lokalisierung zu modulieren, unterstreicht die Bedeutung in der Krebsbiologie und unterstreicht die Bedeutung der Verwendung des Anti-STRAD-Antikörpers (G-8) in Forschungsanwendungen, die auf das Verständnis dieser kritischen Signalwege abzielen.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

STRAD Antikörper (G-8) Literaturhinweise:

  1. Aktivierung der Tumorsuppressor-Kinase LKB1 durch die STE20-ähnliche Pseudokinase STRAD.  |  Baas, AF., et al. 2003. EMBO J. 22: 3062-72. PMID: 12805220
  2. Komplexe zwischen dem Tumorsuppressor LKB1, STRAD alpha/beta und MO25 alpha/beta sind stromaufwärts gelegene Kinasen in der AMP-aktivierten Proteinkinase-Kaskade.  |  Hawley, SA., et al. 2003. J Biol. 2: 28. PMID: 14511394
  3. Kristallstruktur von MO25 alpha im Komplex mit dem C-Terminus des mit der Pseudokinase STE20 verwandten Adaptors.  |  Milburn, CC., et al. 2004. Nat Struct Mol Biol. 11: 193-200. PMID: 14730349
  4. Mst4 und Ezrin induzieren Bürstensäume stromabwärts des Lkb1/Strad/Mo25-Polarisationskomplexes.  |  ten Klooster, JP., et al. 2009. Dev Cell. 16: 551-62. PMID: 19386264
  5. Unterschiedliche Anforderungen an STRAD bei LKB1-abhängigen Funktionen in C. elegans.  |  Narbonne, P., et al. 2010. Development. 137: 661-70. PMID: 20110331
  6. Midkine unterdrückt die AMPK-Aktivierung auf nicht-kanonische Weise durch Störung des LKB1-STRAD-Mo25-Komplexes.  |  Xia, T., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 414. PMID: 35487917
  7. Das Peutz-Jeghers-Syndrom wird durch Mutationen in einer neuen Serin-Threonin-Kinase verursacht.  |  Jenne, DE., et al. 1998. Nat Genet. 18: 38-43. PMID: 9425897
  8. Ein Serin/Threonin-Kinase-Gen, das beim Peutz-Jeghers-Syndrom defekt ist.  |  Hemminki, A., et al. 1998. Nature. 391: 184-7. PMID: 9428765
  9. Geringe Häufigkeit von somatischen Mutationen im LKB1/Peutz-Jeghers-Syndrom-Gen bei sporadischem Brustkrebs.  |  Bignell, GR., et al. 1998. Cancer Res. 58: 1384-6. PMID: 9537235
  10. Somatische Mutationen in LKB1 sind bei sporadischen Kolorektal- und Hodentumoren selten.  |  Avizienyte, E., et al. 1998. Cancer Res. 58: 2087-90. PMID: 9605748
  11. STK11-Mutationen bei Peutz-Jeghers-Syndrom und sporadischem Dickdarmkrebs.  |  Resta, N., et al. 1998. Cancer Res. 58: 4799-801. PMID: 9809980
  12. Verlust der LKB1-Kinase-Aktivität beim Peutz-Jeghers-Syndrom und Hinweise auf allele und locus heterogeneity.  |  Mehenni, H., et al. 1998. Am J Hum Genet. 63: 1641-50. PMID: 9837816

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

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200 µg/ml
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200 µg/ml
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sc-515635 AF680
200 µg/ml
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