SRp20 Antikörper (C-1): sc-365772

Prä-mRNA-Splicing-Verstärker-Elemente sind kurze RNA-Sequenzen, die in der Lage sind, schwache Splice-Sites in benachbarten Introns zu aktivieren, die für eine genaue Splice-Site-Erkennung und die Kontrolle der alternativen Splicing erforderlich sind. Splicing-Verstärker-Elemente enthalten spezifische Bindungsstellen für serin-/arginin-reiche Splicing-Faktoren (SR-Faktoren), die SC35, 9G8, SRp20 und SF2/ASF umfassen. Die Familie der SR-Faktoren enthält alle ein oder mehrere RNA-Erkennungsmotifs (RRM) und ein arginin-/serin-reiches Domäne. Sie sind nicht nur für die konstitutive Splicing, sondern auch für die regulierte Splicing in einer konzentrationsabhängigen Weise durch die Beeinflussung der Auswahl alternativer Splice-Sites erforderlich. Die Mehrheit der SR-Proteine, einschließlich SC35 und SRp40, sind im Kern lokalisiert, während SF2/ASF, SRp20 und 9G8 ständig zwischen Kern und Cytoplasma shuttlen und zur mRNA-Transport beitragen. Die Aktivität der SR-Proteine in der regulierten Splicing wird durch Mitglieder der hnRNP A/B-Familie von Proteinen antagonisiert, die drastische Verschiebungen in der Auswahl von Splicing-Sites induzieren. Ein zusätzliches SR-assoziiertes Protein, p32, bindet eng an SR-Faktoren und hemmt vorzugsweise die Funktion von ASF/SF2 als Splicing-Verstärker- und Splicing-Repressor-Protein, indem es die stabile Interaktion von ASF/SF2 und RNA verhindert.

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SRp20 Antikörper (C-1) Literaturhinweise:

1. Die Spleißfaktoren 9G8 und SRp20 transaktivieren das Spleißen über unterschiedliche und spezifische Enhancer.  |  Cavaloc, Y., et al. 1999. RNA. 5: 468-83. PMID: 10094314
2. Das alternative v9-Exon von CD44 enthält einen Spleißverstärker, der auf die SR-Proteine 9G8, ASF/SF2 und SRp20 reagiert.  |  Galiana-Arnoux, D., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 32943-53. PMID: 12826680
3. Die C-terminale Domäne der RNA-Polymerase II vermittelt die Regulation des alternativen Spleißens durch SRp20.  |  de la Mata, M. and Kornblihtt, AR. 2006. Nat Struct Mol Biol. 13: 973-80. PMID: 17028590
4. Erhöhte Expression der mRNA des Spleißfaktors SRp20 bei Patienten mit bipolarer Störung.  |  Watanuki, T., et al. 2008. J Affect Disord. 110: 62-9. PMID: 18281098
5. SRp20 und CUG-BP1 modulieren das alternative Spleißen von Exon 11 des Insulinrezeptors.  |  Sen, S., et al. 2009. Mol Cell Biol. 29: 871-80. PMID: 19047369
6. Das Epstein-Barr-Virus-SM-Protein nutzt den zellulären Spleißfaktor SRp20, um alternatives Spleißen zu vermitteln.  |  Verma, D., et al. 2010. J Virol. 84: 11781-9. PMID: 20810723
7. Die Unterdrückung des Spleißfaktors SRp20 führt zur Apoptose in Eierstockkrebszellen, und seine Expression wird mit der Bösartigkeit von epithelialem Eierstockkrebs in Verbindung gebracht.  |  He, X., et al. 2011. Oncogene. 30: 356-65. PMID: 20856201
8. Das Epstein-Barr-Virus-Protein EB2 stimuliert die zytoplasmatische mRNA-Akkumulation, indem es den schädlichen Auswirkungen von SRp20 auf virale mRNAs entgegenwirkt.  |  Juillard, F., et al. 2012. Nucleic Acids Res. 40: 6834-49. PMID: 22505578
9. Eine Poliovirusinfektion induziert die Kolokalisierung des zellulären Proteins SRp20 mit TIA-1, einem zytoplasmatischen Stressgranulatprotein.  |  Fitzgerald, KD. and Semler, BL. 2013. Virus Res. 176: 223-31. PMID: 23830997
10. Regulierung der alternativen Polyadenylierung durch U1-snRNPs und SRp20.  |  Lou, H., et al. 1998. Mol Cell Biol. 18: 4977-85. PMID: 9710581

Der bevorzugte. SR Antikörper ist SR Antikörper (1H4): sc-13509.