SR-A Antikörper (E-10): sc-374130

Der Makrophagen-Klasse A-Scavenger-Rezeptor (SR-A) vermittelt die Aufnahme modifizierter Lipoproteine mit niedriger Dichte (LDL). Das Gen, das den menschlichen SR-A codiert, befindet sich auf Chromosom 8 und gibt zwei alternativ gespleißte Isoformen, Typ I und II (SR-AI und SR-AII), her, die ursprünglich aus der phorbol-ester-behandelten menschlichen Monozytenzelllinie THP-1 geklont wurden. Beide Isoformen enthalten sechs Domänen: cytoplasmatisch (I), membranübergreifend (II), Spacer (III), alpha-helikal-gekringelt-Koil (IV), Kollagen-ähnlich (V) und eine typ-spezifische C-Terminal (VI). Die Domäne IV ist essentiell für die Trimerisierung von SR-A, während die Domäne V essentiell für die breite Palette an Ligandenerkennung ist. SR-A wird in Leber, Plazenta und Gehirn exprimiert. Sowohl SR-AI als auch SR-AII vermitteln die Aufnahme von LDLs in atherosklerotischen Läsionen. Eine dritte Isoform, SR-AIII, ist nicht in der Lage, LDLs aufzunehmen und fungiert als dominant negatives Isoform, um möglicherweise Zellen in fortgeschrittenen atherosklerotischen Läsionen zu schützen. SR-A spielt nicht nur in vielen makrophagen-assoziierten pathologischen Prozessen, einschließlich Atherosklerose und Alzheimer-Krankheit, sondern auch in der Wirtverteidigung und als Adhäsionsmolekül eine Rolle.

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SR-A Antikörper (E-10) Literaturhinweise:

1. Phosphorothioat-Oligodesoxynukleotide verteilen sich ähnlich in Knockout-Mäusen und Wildtyp-Mäusen mit Klasse-A-Scavenger-Rezeptor.  |  Butler, M., et al. 2000. J Pharmacol Exp Ther. 292: 489-96. PMID: 10640284
2. Die Expression des Klasse-A-Scavenger-Rezeptors hemmt die durch oxidiertes Low-Density-Lipoprotein und Oxysterol ausgelöste Apoptose von Makrophagen.  |  Liao, HS., et al. 2000. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 20: 1968-75. PMID: 10938019
3. Das von Adipozyten stammende Plasmaprotein Adiponectin unterdrückt die Lipidansammlung und die Expression des Klasse-A-Scavenger-Rezeptors in von menschlichen Monozyten stammenden Makrophagen.  |  Ouchi, N., et al. 2001. Circulation. 103: 1057-63. PMID: 11222466
4. Biomechanische Belastung induziert die Expression von Scavenger-Rezeptoren der Klasse A in menschlichen Monozyten/Makrophagen und THP-1-Zellen: ein möglicher Mechanismus für eine verstärkte Atherosklerose bei Bluthochdruck.  |  Sakamoto, H., et al. 2001. Circulation. 104: 109-14. PMID: 11435347
5. Die Expression des Klasse-A-Scavenger-Rezeptors wird durch hohe Glukosewerte in vitro und unter diabetischen Bedingungen in vivo verstärkt: ein Mechanismus für eine erhöhte Atherosklerose-Rate bei Diabetes.  |  Fukuhara-Takaki, K., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 3355-64. PMID: 15556945
6. Nobiletin, ein aus Mandarinen isoliertes Zitrusflavonoid, hemmt selektiv den durch den Klasse-A-Scavenger-Rezeptor vermittelten Metabolismus von acetyliertem LDL durch Mausmakrophagen.  |  Whitman, SC., et al. 2005. Atherosclerosis. 178: 25-32. PMID: 15585197
7. Ein neuartiges Peptid, das an die zytoplasmatische Domäne des Klasse-A-Scavenger-Rezeptors bindet, reduziert die Lipidaufnahme in THP-1-Makrophagen.  |  Wang, X., et al. 2009. Biochim Biophys Acta. 1791: 76-83. PMID: 19049904
8. Regulierung der durch den Klasse-A-Scavenger-Rezeptor vermittelten Zelladhäsion und Oberflächenlokalisierung durch PI3K: Identifizierung eines regulatorischen zytoplasmatischen Motivs.  |  Cholewa, J., et al. 2010. J Leukoc Biol. 87: 443-9. PMID: 19952357
9. Der Klasse-A-Scavenger-Rezeptor SR-A/CD204 und der Klasse-B-Scavenger-Rezeptor CD36 regulieren die Immunfunktionen von Makrophagen auf unterschiedliche Weise.  |  Józefowski, S., et al. 2014. Innate Immun. 20: 826-47. PMID: 24257313
10. Die Schwere einer Mycoplasma-pulmonis-Infektion bei Mäusen mit einem Mangel an Klasse-A-Scavenger-Rezeptor wird durch die Haltungsbedingungen beeinflusst.  |  Booth, JL., et al. 2014. Comp Med. 64: 424-39. PMID: 25527023

Der bevorzugte. SR-A Antikörper ist SR-A Antikörper (E-5): sc-166184.