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SOCS-6 CRISPR/Cas9 KO Plasmid (h) | sc-402344 | 20 µg | $397.00 |
SOCS6 kodiert den „Suppressor of Cytokine Signaling 6“ (SOCS‑6), ein Mitglied der SOCS‑Familie, das Rezeptor- und Zytokinsignale über seine SH2‑Domäne sowie durch SOCS‑Box‑abhängige Rekrutierung von Ubiquitin-Ligase-Komplexen abschwächt. SOCS‑6 ist an der negativen Regulation der JAK/STAT‑ und Rezeptor‑Tyrosinkinase‑Signalwege beteiligt und beeinflusst nachgeschaltete PI3K‑AKT‑ und MAPK‑Signalausgänge, die Proliferation, Differenzierung und Überleben steuern. Durch die Modulation der Signaldauer und die Förderung des Abbaus aktivierter Signalkomponenten trägt SOCS‑6 zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase in immunologischen und wachstumsfaktor‑responsiven Kontexten bei. Veränderte SOCS6‑Expression oder -Funktion wurde mit fehlregulierten Signalnetzwerken in Verbindung gebracht, die an onkogener Transformation und immunbezogenen Phänotypen beteiligt sind, was SOCS6 für mechanistische Studien zu Feedback in Signalwegen und zur Signalterminierung relevant macht.
Das SOCS-6 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des SOCS6-Gens in human-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des SOCS6-Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.
Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von SOCS6 nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die SOCS-6-Proteinexpression aufheben.
Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von SOCS6-defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der SOCS-6-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.
CRISPRs +/- HDRs
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.