
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Slfn5 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-408333-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Slfn5 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-408333-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 SLFN5(Slfn5)는 인터페론 자극에 의해 유도되는 Schlafen 계열 단백질로, 선천면역, 세포주기 조절, 그리고 세포 분화와 연관된 전사 프로그램을 조절하는 데 관여하는 것으로 알려져 있습니다. Slfn5는 인터페론/JAK–STAT 신호전달 하류에서 유전자 발현을 조절하고, 염증 및 항바이러스 반응 네트워크에 영향을 미치는 것으로 보고되었으며, 염색질(chromatin) 연관 전사 조절에 미치는 효과도 포함됩니다. SLFN5 발현의 변화는 여러 암 맥락에서 종양 세포의 증식, 이동, 그리고 면역 관련 유전자 시그니처의 변화와 연관되어 보고되어 왔고, 이는 SLFN5가 발암성 및 염증성 신호전달 연구에서 기전적 노드로서 활용될 수 있음을 뒷받침합니다. 이러한 특성은 SLFN5를 인간 세포 모델에서 인터페론 구동 경로, 전사 조절, 그리고 맥락 의존적 표현형을 규명하기 위한 중요한 표적으로 만듭니다.
Slfn5 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SLFN5 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SLFN5 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SLFN5의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SLFN5 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.