SK-N-SH Cell Lysate: sc-2410

Das SK-N-SH-Zelllysat stammt von einer menschlichen Neuroblastom-Zelllinie, die aufgrund ihrer ausgeprägten Expression von neuronalen und adrenergen Markern in der Neurobiologie und Krebsforschung häufig verwendet wird. Dieses Lysat dient als reichhaltige Quelle für zelluläre Komponenten, die es Forschern ermöglichen, Proteininteraktionen, posttranslationale Modifikationen und Signalwege zu untersuchen, die für Neuroblastome und andere neurologisch verwandte Erkrankungen relevant sind. In Studien hat sich das SK-N-SH-Zelllysat als hilfreich bei der Untersuchung intrazellulärer Signalwege erwiesen, z. B. derjenigen, an denen MYCN beteiligt ist, ein Gen, das beim Neuroblastom signifikant amplifiziert ist und die Zellzyklusprogression und Apoptose beeinflusst. Forscher verwenden dieses Lysat auch, um die Wirkung verschiedener chemischer Verbindungen auf zelluläre Prozesse wie Differenzierung und Proliferation zu analysieren. Darüber hinaus hilft es bei der Suche nach Molekülen, die die Expression bestimmter Proteine modulieren können, die mit der Pathophysiologie des Neuroblastoms in Verbindung stehen. Die Anwendung von SK-N-SH-Zelllysat in diesen Bereichen trägt zu einem tieferen Verständnis der zellulären Mechanismen bei, wobei der Schwerpunkt rein auf der biochemischen und molekularen Dynamik innerhalb der Forschungsumgebung liegt.

SK-N-SH Cell Lysate Literaturhinweise:

1. H9724, ein monoklonaler Antikörper gegen das Flagellin von Borrelia burgdorferi, bindet an das Hitzeschockprotein 60 (HSP60) in lebenden Neuroblastomzellen: eine mögliche Rolle für HSP60 bei der Signalisierung von Peptidhormonen und bei der Autoimmunpathogenese der Neuropathie der Lyme-Krankheit.  |  Sigal, LH., et al. 2001. Cell Mol Neurobiol. 21: 477-95. PMID: 11860186
2. Das neuronale Protein NP25 interagiert mit F-Actin.  |  Mori, K., et al. 2004. Neurosci Res. 48: 439-46. PMID: 15041197
3. Bestimmung der hochaffinen Cholinaufnahme (HACU) und der Cholin-Acetyltransferase (ChAT)-Aktivität in derselben Population kultivierter Zellen.  |  Ray, B., et al. 2009. Brain Res. 1297: 160-8. PMID: 19660442
4. Apolipoprotein-E bildet Dimere im menschlichen Frontalkortex und Hippocampus.  |  Elliott, DA., et al. 2010. BMC Neurosci. 11: 23. PMID: 20170526
5. Antikörperfragmente, die gegen verschiedene Teile des menschlichen neuronalen Zelladhäsionsmoleküls L1 gerichtet sind, wirken als Inhibitoren oder Aktivatoren der L1-Funktion.  |  Wang, Y., et al. 2012. PLoS One. 7: e52404. PMID: 23272240
6. AhR-vermittelte Auswirkungen von Dioxin auf die neuronale Acetylcholinesterase-Expression in vitro.  |  Xie, HQ., et al. 2013. Environ Health Perspect. 121: 613-8. PMID: 23426015
7. Die Überexpression von Alpha-Synuclein erhöht die Phospho-Protein-Phosphatase 2A über die Bildung des Calmodulin/Src-Komplexes.  |  Yang, W., et al. 2013. Neurochem Int. 63: 180-94. PMID: 23796501
8. Die Abkopplung des synaptischen Proteins Homer 1c von den Zielproteinen aktiviert den speichergesteuerten Kalziumeintrag auf neurotransmitterähnliche Weise in menschlichen Neuroblastomzellen.  |  Ryazantseva, MA., et al. 2013. Dokl Biol Sci. 450: 181-4. PMID: 23821062
9. Sehr späte Aktivierungsantigene (VLA) sind kreuzreaktive Zelloberflächenantigene zwischen menschlichen Leukozyten und Neuronen.  |  Pischel, KD., et al. 1986. J Exp Med. 164: 393-406. PMID: 2425033
10. Charakterisierung von quecksilberbindenden Proteinen in menschlichen Neuroblastomzellen SK-N-SH mit immobilisierter Metallaffinitätschromatographie.  |  Li, Y., et al. 2018. Talanta. 178: 811-817. PMID: 29136899
11. Der Knockdown von LINC00943 übt neuroprotektive Effekte bei der Parkinson-Krankheit aus, indem er die CXCL12-Expression durch Sponging von miR-7-5p reguliert.  |  Lian, H., et al. 2021. Genes Genomics. 43: 797-805. PMID: 33886117
12. Biallelische Vererbung in einer einzigen pakistanischen Familie mit geistiger Behinderung deutet auf ein neues Kandidatengen RDH14 hin.  |  Pastore, SF., et al. 2021. Sci Rep. 11: 23113. PMID: 34848785
13. Ein Virus mit einer Mutation in der ICP4-Bindungsstelle im L/ST-Promotor des Herpes-Simplex-Virus Typ 1, aber nicht ein Virus mit einer Mutation im offenen Leseraster P, zeigt eine zelltypspezifische Expression von gamma(1)34.5-Transkripten und latenzassoziierten Transkripten.  |  Lee, LY. and Schaffer, PA. 1998. J Virol. 72: 4250-64. PMID: 9557715