SIRP-α/β Antikörper (148): sc-53605

Der SIRP-α/β-Antikörper (148) ist ein monoklonaler IgG1-Kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der SIRP-α- und SIRP-β-Proteine menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP) und Durchflusszytometrie (FCM) nachweist. Der Anti-SIRP-α/β-Antikörper (148) zielt auf signalregulierende Proteine ab, die wichtige Transmembran-Glykoproteine sind, die an der Regulierung von Immunantworten beteiligt sind. Signalregulatorische Proteine spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation der Aktivität von Immunzellen, indem sie mit Rezeptortyrosinkinasen interagieren und nachgeschaltete Signalwege beeinflussen. SIRP-α enthält eine extrazelluläre Domäne mit drei Immunglobulin-ähnlichen Strukturen und eine zytoplasmatische Region, die reich an Tyrosinphosphorylierungsstellen ist, die für die zelluläre Signalfunktion unerlässlich sind. Die Phosphorylierung von SIRP-α ermöglicht die Bindung an SH-PTP2, eine Protein-Tyrosin-Phosphatase, wodurch die zellulären Reaktionen auf Wachstumsfaktoren und Onkogene negativ reguliert werden. Dieser Regulationsmechanismus erhält die zelluläre Homöostase aufrecht und verhindert eine unkontrollierte Zellproliferation, die zur Tumorbildung führen kann. SIRP-β1 weist zwar eine signifikante Sequenzhomologie mit SIRP-α auf, ihm fehlt jedoch die zytoplasmatische Domäne, was auf eine Divergenz in den funktionellen Rollen hindeutet. Die SIRP-Familie, einschließlich SIRP-γ, das vorwiegend auf T-Zellen und einigen B-Zellen exprimiert wird, unterstreicht die Komplexität der Immunregulation und die Bedeutung für die Aufrechterhaltung des Immungleichgewichts.

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SIRP-α/β Antikörper (148) Literaturhinweise:

1. Das Signal-regulatorische Protein Alpha (SIRPalpha), nicht jedoch SIRPbeta, ist an der T-Zell-Aktivierung beteiligt, bindet mit hoher Affinität an CD47 und wird auf unreifen hämatopoetischen CD34(+)-CD38(-)-Zellen exprimiert.  |  Seiffert, M., et al. 2001. Blood. 97: 2741-9. PMID: 11313266
2. Positive Regulierung der Phagozytose durch SIRPbeta und dessen Signalmechanismus in Makrophagen.  |  Hayashi, A., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 29450-60. PMID: 15123631
3. Das Surfactant-Protein D (Sp-D) bindet an die membrannahe Domäne (D3) des Signalregulationsproteins α (SIRPα), eine Stelle, die von der Bindungsdomäne von CD47 entfernt ist, und bindet gleichzeitig an eine analoge Region auf dem Signalregulationsprotein β (SIRPβ).  |  Fournier, B., et al. 2012. J Biol Chem. 287: 19386-98. PMID: 22511785
4. Krebstherapie mit dem Ziel CD47/SIRPα.  |  Dizman, N. and Buchbinder, EI. 2021. Cancers (Basel). 13: PMID: 34944850
5. Die Abgabe des CD47-SIRPα-Checkpoint-Blockers durch BCMA-gerichtete UCAR-T-Zellen erhöht die Antitumorwirksamkeit bei multiplem Myelom.  |  Lu, Q., et al. 2024. Cancer Lett. 585: 216660. PMID: 38266806
6. Biomimetische, auf Nano-Degrader basierende CD47-SIRPα-Immun-Checkpoint-Hemmung fördert die Efferozytose von Makrophagen zur Herzreparatur.  |  Gao, J., et al. 2024. Adv Sci (Weinh). 11: e2306388. PMID: 38477522
7. Die Reduzierung von SIRPα in Podozyten verschlimmert die Lupusnephritis durch Förderung von Entzündungsreaktionen der T-Zellen.  |  Qian, B., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114249. PMID: 38758648
8. Die Kombination von SiRPα-Tarnkappenzellen und Antikörpern, die gemeinsam entwickelt wurden, verstärkt die Makrophagen-vermittelte Phagozytose von Tumorzellen.  |  Stefanidis, E., et al. 2024. J Clin Invest. 134: PMID: 38828721
9. Die Bindung von SIRPα reguliert die Effektorfunktion von ILC2 und lindert die Hyperreaktivität der Atemwege durch Modulation des Energiestoffwechsels.  |  Sakano, Y., et al. 2024. Cell Mol Immunol. 21: 1158-1174. PMID: 39160226
10. Das Ausschalten von SIRPα erhöht die Antitumorwirksamkeit von CAR-M bei soliden Tumoren.  |  Zhang, H., et al. 2024. Cell Mol Immunol. 21: 1335-1349. PMID: 39379603

Der bevorzugte. SIRP-α Antikörper ist SIRP-α Antikörper (SE7C2): sc-23863.