Die Produktion, das Überleben und die Funktion von Monozyten und Makrophagen werden durch den Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor M-CSF über seinen Tyrosinkinase-Rezeptor Fms reguliert. Die Bindung von M-CSF an Fms induziert die Tyrosin-Phosphorylierung und die Assoziation des SH2-enthaltenden Inositolphosphatase-Proteins SHIP mit dem Phosphotyrosin-Bindedomänenprotein Shc. Das SHIP-Protein hydrolysiert PtdIns P3 zu PtdIns Ps und führt zu einer starken Hemmung des Zellwachstums. SHIP ist auch ein Ziel für CD28, was darauf hindeutet, dass SHIP an der Regulation der T-Zell-Aktivierung beteiligt sein könnte. SHIP hat mehrere Splice-Varianten und wird während der Hämatopoese und Spermatogenese exprimiert. SHIP-2, ein Homolog von SHIP, wird sowohl in hämatopoetischen als auch in nicht-hämatopoetischen Zellen exprimiert. Neben T- und B-Zellen werden Milz, Thymus und Lunge als Coexpressoren von SHIP und SHIP-2 gezeigt. SHIP wird auch in Fibroblasten, Herz, Skelettmuskel und verschiedenen Gehirnregionen exprimiert und seine Expression wird durch TSH und EGF-stimulierte Zellen erhöht. Wie SHIP wird auch SHIP-2 tyrosin-phosphoryliert und nach Ligation des B-Zell-Rezeptors an FcgRII mit Shc assoziiert. SHIP-2 verursacht eine Zellzyklus-Arrestierung in der G1-Phase in Glioblastomzellen und spielt eine negative Rolle bei der Regulation des PI 3-Kinase-PI 3-Kinase B-Pfades. Sowohl SHIP als auch SHIP-2 medieren FcgRIIB-Signalisierung, einschließlich der Hemmung der Proliferation.
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Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
SHIP-2 Antikörper (Z-16) | sc-100387 | 100 µg/ml | $333.00 |